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死亡装置并不总是带来死亡。很久很久以前，它带来了性。

性和死亡是彼此交织的。在某种程度上，它们两者都有一样的目的。

线粒体或许一度推动了性的出现，却将两种性别永永远远地留给了我们。

第十二节：建立个体

多细胞个体，是由一群为了更伟大的利益而合作的细胞所组成的。尽管如此，这样的合作并不是什么细胞的爱心义卖会，它们是被迫的，任何想逃离个体，谋略回归原始生存方式的细胞，都会被判处死刑。偶尔会有些细胞避开侦察，躲过死刑，当它们成功，造成的结果就是癌症。癌细胞为了自身而非整体的利益，猛烈地复制，于是破坏了身体的健全性。虽然它们一时躲过了死亡，但等到它们害死了昔日的主人，终究也是害死了自己。

癌症得以继续存在是因为它们很少发生在较为年轻的个体身上。如果这群细胞还没有完成它们的繁殖大业，身体就已因为内部斗争而四分五裂，那就算有生殖细胞，个体也无法将它的基因传递下去，这样一来，自私基因便会从族群中消失。然而，在早期的多细胞生物身上，组成身体的那些自私细胞，独立生存的机会远比现在来得好，它们跟癌细胞不同，靠自己就能生存，而且它们仍有能力建立新的细胞群落。这样的独立性今天仍然出现在海绵以及其他简单的动物身上。不过这些动物对于共存的放任政策，使得它们无法攀升达到多细胞复杂性的高度。投身多细胞生活方式的真正承诺，是终极的牺牲——为了多数的利益而死。但如果细胞可以自己生存，一开始要怎么把死刑施加到它们的身上呢？

在今天，细胞的死刑，名为细胞凋亡，是由线粒体负责执行。线粒体将不同来源的信号整合起来，如果信号的结算说明这个细胞受损了，很有可能会为了自身的利益而行动，那么线粒体便会启动细胞内沉默的死亡装置。迅速而流畅，几乎没有人发现，人体内每天有数百亿个细胞死于细胞凋亡，并被新的，没有损伤的细胞所取代。组成死亡机关的是一些线粒体释放出的蛋白质，当它们被释放到细胞中，便会活化沉寂的死亡酶——半胱氨酸蛋白酶。这些酶会从内部使细胞瓦解，并将其内容物打包起来让其他细胞回收利用，一点都没浪费。

回顾漫长的演化时间，几乎所有从线粒体释放出的死亡蛋白，还有半胱氨酸蛋白酶本身，都是由线粒体的细菌祖先带给真核细胞的。今天，许多自由生活的，甚至是寄生型的细菌身上，还能找到和它们相近的类似物。在现代的细菌身上，这些死亡蛋白多半被用在其他的用途上，而且相对比较《温驯》，不会造成细菌或是其他任何生命的死亡。反之，细菌的孔蛋白家族才是被拿来攻击其他的细胞的工具，它们被用于战争和杀戮，而不是进行有建设性的合作。这提高了如下的可能性：线粒体的细菌祖先曾经是种寄生菌，它们利用类似孔蛋白的蛋白质从内部攻击并且瓦解它们的宿主细胞，用宿主的遗骸喂饱自己，然后移动到下一个细胞。

这个说法是否合理，关键在于细菌孔蛋白的真实身分。在现代的寄生菌中，这些孔蛋白会被插进宿主细胞的膜上，而且只要宿主开始衰颓，出现跟不上寄生菌代谢需求的征象，它就会立刻冷酷无情地将宿主处决。这些细菌孔蛋白在外形上异常类似线粒体的孔蛋白（但在遗传上则不是），也就是会在线粒体膜上形成孔洞，活化细胞死亡装置的bcl-2。更深远的衍生意涵是，打造真核细胞的是一场严酷的战争，参战者是细胞内部的寄生菌（之后被驯化发展为线粒体），以及学会如何在感染下生存的宿主细胞。

这听来非常单纯，但从中却产生了一个难题。在第一章，我们研究过一些关于真核细胞起源的理论，说得清楚一点，就是《寄生菌模型》（认为线粒体源自类似立克次体的细菌），以及氢假说（声称最初的结盟是因为彼此在代谢上带来的好处，双方各自都可以靠着对方的代谢废物维生）。当时，我主张目前的证据比较支持氢假说，而非寄生菌模型。可是，刚才所说的寄生菌故事，没有办法和氢假说中和平的代谢同盟安稳并存。对寄生菌来说，杀掉宿主寻找下一个寄生对象可能大有好处，但对化学物质成瘾者来说，杀掉供货来源什么也得不到，尤其是它根本无从寻找另一个货源。因此若不是寄生菌的故事削弱了氢假说的可信度，就是这个假说本身不正确，虽然它明显可以解释很多事情。我看不出来这两套理论有并存的可能。所以，哪个观点才是对的呢？

若想回答这个问题，首先我们得要区分哪些证据是真的（或至少是没有争议的），哪些则是巧妙的推测。这并不难。例如线粒体显然提供了大部分的死亡装置，它们对现代的细胞凋亡很关键，而且几乎可以确定对细胞凋亡的演化也是有帮助的。可是，像我们在上一节的最后讨论到的淋病双球菌，它所拥有的细菌性孔蛋白和bcl-2蛋白质之间的关联性，就应该要归类为巧妙的推测。确实，它们结构上的相似性耐人寻味，但这不足以构成演化关系的证明。

在我们已知的基础上，bcl-2蛋白质和细菌孔蛋白之间的关系有三种可能。第一，相似性可能来自趋同演化，线粒体和淋病双球菌各自创造出外观类似，用途相同的蛋白质。从已知的基因序列判断，不排除有这个可能性，而如果有人怀疑在分子层级上趋同演化的力量，请去读康威墨里斯的《生命的解答》。如果这项可能性属实，我们就不会预期在bcl-2蛋白质和细菌孔蛋白之间找到什么遗传上的关联，因为它们演化的起点本来就不同；可是我们会期待看到结构上的相似性，因为它们的功能用途是类似的。在脂膜上形成大型孔洞的方法有限，因此功能上可行的三维构造必定也有限。如果两个不同的细胞都需要大型的孔洞，它们不得不发明出类似的东西。

第二种可能性是，线粒体真的是从细菌祖先那里继承了bcl-2蛋白质，就像法哈德和麦考利狄斯所设想的那样（我们在前一节曾经讨论过）。只有基因序列上的相似性可以证明这个可能性，但目前还没有这样的证据。更重要的是，这样的相似性必须要出现在已知的线粒体祖先，也就是α-变形菌纲的代表物种身上，否则就无法排除这些基因是后来经水平转移得来的可能性，也就无益于说明线粒体和宿主间最初的关系了。因此，对α-变形菌的基因进行更有系统性的取样，或许可以支持这个假设，不过同时它们结构上的相似度顶多只能做为参考。

最后，也有可能是反过来的情形，也就是淋病双球菌和其他寄生菌从线粒体身上得到了它们的孔蛋白。基因像这样从宿主转移到寄生菌身上的例子也很常见。如果是这种情形，我们可能会预期在线粒体和寄生菌的基因序列上看见相似性。我们没有看到这样的基因相似性，可能只是缺乏尝试，如果定序更多的基因，相似点或许就会出现了；也有可能是序列上的相似性已随着时间流逝，抹杀了一切关于共同祖先的证据。这并非不可能，寄生菌和宿主之间从未停息的演化战争代表寄生菌基因是出了名的不稳定。此外，细菌的孔蛋白无法自行促成整套细胞凋亡反应，它们仅仅是衔接上宿主原有的死亡装置。实际上，它们随身携带了一个扳到《开》的开关，用来启动宿主的设备。因此今天这些会造成细胞死亡的寄生菌，跟我们所推测的原始线粒体角色不能相比，因为后者身上应该是带着整套的死亡装置，并且会在宿主细胞身上贯彻这套设备，而不会在过程中杀死自己。（当然在今天线粒体是会和宿主细胞一起死亡的。）

根据现有的证据，是不可能区别这三种可能性的。尽管如此，法哈德和麦考利狄斯所描绘的寄生菌战争似乎至少是通顺而言之成理的。或者真的是这样吗？这个故事里还有一些比较棘手的问题。首先，线粒体已经不再是独立复制的细胞了，不管是哪一种可能，线粒体都已经在基因开始转移到宿主细胞核之后就失去了独立性。一旦几个关键的基因被细胞核扣押，线粒体就无法从杀死宿主这件事得到任何好处，因为它们已经不能在外面的世界独立生存了。这不代表它们无法从操控宿主得到好处，但是真正地杀死它绝对是没有好处的。相比之下，我们之前讨论过的所有寄生菌，甚至包括微小的立克次体，全都不曾失去它们的独立性。它们都仍彻底保留着自己细胞周期和资源的掌控权。它们能够透过谋杀离开宿主，线粒体办不到。

我们不知道确切来说线粒体是在何时丧失对自身未来的掌握权，但应该是在真核细胞演化过程中相当早的阶段。且让我们以ATP载体蛋白的演化为例，来考虑这个问题，它们是位在膜上，将ATP输出线粒体的泵。这项发明使得真核细胞第一次能够从线粒体身上榨取ATP获得能量（在那之前它甚至还称不上是线粒体）。这是象征性的一刻，共生菌不再能够控制自己的能量资源——它们丧失了主权。对线粒体来说，这标示了它从一段共生关系转为被俘虏的状态。借着比较各种真核生物的ATP载体蛋白基因，我们可以合理而准确地判定转变发生的时间。而事实上，这个载体蛋白出现在真核生物的所有分类群中，包括植物、动物、真菌、藻类，以及原生动物，这暗示着它的演化早于这些分类的分支点，坐落在真核细胞历史中非常早的时期。更不用说这远早于多细胞生物的演化，化石证据告诉我们，那是数亿年前的事情。

所以这里出现了一段空白。看来线粒体失去自治权的时间点，很可能远比真正的多细胞生物演化出来的时间来得早。在这段期间，线粒体杀掉宿主的话什么都得不到，因为它们无法独立生存。宿主被杀也得不到任何好处，因为此时它们还不是多细胞生物的一部分。所以细胞凋亡现下的优点，也就是在多细胞生物体内残忍地维持着警备，并不适用于当时。

这是个自相矛盾的状况。这个死亡专门装置的持续存在，不管对宿主或是线粒体一定都是极为不利的。我们或许会预期它应该在筛选中被抛弃，然而我们知道，它其实被保留下来了。我们也知道这个死亡装置大多承袭自线粒体，而非宿主（或者可能是更近期才演化出来的）。而且更麻烦的是，我曾表明赞同氢假说，极力主张真核细胞是源自于两种细胞间的代谢同盟，它们和平共居，伤害彼此对双方来说都没有任何好处。我的主张似乎把我们带进了一个死胡同：一个参与合作的细胞，将一套不利于结盟双方，发展完全的死亡装置带进了和平的同盟，力排万难硬是将它保留了数亿年，然后才碰巧发现了它的用途。这个疯狂的脚本有可能解释得通吗？没问题，但我们必须要准备好做出某种让步——死亡装置并不总是带来死亡。很久很久以前，它带来了性。

性，以及死亡的起源

且让我们从氢假说提出的和平共处观点来研究最初的真核生物吧。在第五章的前言部分，我们讨论过天择几个不同的作用层级——整个个体，或构成个体的细胞，或是细胞内的线粒体，当然还有基因本身。当时我们发现，在研究像细菌一样行无性生殖的细胞时，考虑作用在基因层级的筛选并没有帮助。反之，天择主要是作用在个别细胞的层级上，在这种情况下，它们才是真正的复制单位。现在证明，这个背景知识对我们极为宝贵，因为我们必须分别考虑线粒体和宿主在真核并吞初期的利益。而在彼时，线粒体和宿主细胞双方都可以想成是独立的细胞（而在接下来的几个章程里，我们将会发现，这样想的话在很多方面都仍有帮助）。

所以原始线粒体和宿主细胞的私人利益分别是什么呢？既然它们的主权合并了，彼此之间又有不可动摇的依赖性，它们要怎么为自身的权益行动？令人信服的答案出现在一九九九年，提出这个解答的是演化生化学界最多产的思想家，北伊利诺大学的布莱克史东，以及研究细胞凋亡中细胞色素c释放的先驱者，任职于加州大学圣地牙哥分校的葛林。

就像所有的细胞一样，线粒体也想要增殖，自从它们的未来被和宿主绑在一块儿后，若想杀死宿主换一个，它们只会落得一无所获，因为它们根本无法在野外活过中间的过渡时期。它们能在一个宿主细胞内增生到什么程度也受到限制。宿主体内的线粒体《癌》会对细胞整体造成伤害，使其凋亡，连带的线粒体也会有同样的下场。所以线粒体要能成功增殖的唯五方法就是追随宿主细胞的脚步。每当宿主细胞分裂，线粒体的族群就扩大为两倍，一个子细胞拿一份。当然，宿主细胞也一样，最喜欢的事情就是复制，因此宿主和线粒体的目的是一致的。若非如此，这样的安排能否成为坚持两亿年的稳定关系就是相当值得怀疑。它一定早就被自己撕得四分五裂，而我们今天也就不会站在这里，更不用说发现什么问题了。

然而线粒体和宿主细胞的目的并不是永远都相同。如果因为某此理由，宿主细胞拒绝分裂，那会发生什么事？这样一来显然宿主细胞和线粒体都不能增殖了。（其实线粒体可以增殖，但只有在某种程度以内。如果它们持续增生，直到在细胞内形成线粒体《癌》，就会不利于宿主，因而也会不利于线粒体本身。）宿主细胞拒绝分裂的原因不同，后续的结果就有可能不同。最有可能的原因是缺乏食物。在第三章，我们注意到多数细菌大半辈子都处于停滞状态，尽管它们进行复制的潜力无穷。同样的情形一定也适用于早期的真核生物。如果是这样，他们只能等到青黄不接的时期过去，一旦食物出现，再继续开始增生。在这样的案例中，线粒体和宿主细胞的利害关系也是共通的；如果线粒体强迫宿主在资源不足的情况下分裂，双方都会灭亡。剩下的资源最好都拿来补强细胞，帮助细胞在资源匮乏的时期抵抗物理性的逆境，例如热、冷，以及紫外线的照射。在这些情况下，许多细胞会形成具有抗性的孢子，在休眠状态下度过等待的日子，直到环境富饶的时候再恢复生机。

另外一种可能妨碍宿主细胞分裂的理由便是受伤，特别是细胞核DNA的损伤。这时宿主和线粒体的利害关系开始分歧了。设想一下，尽管食物充足，但宿主细胞却不能分裂。你几乎可以在脑中描绘出受困的线粒体把脸挤在栅栏上，怒吼着《放我出去！这是不公正的监禁！》在此同时它们周围的细胞正面带微笑地分裂着，体内的线粒体也快乐地增生着。被困住的线粒体该怎么办？杀死宿主的话它们什么也得不到，这么做的话它们自己很快也会死去。可是，如果宿主细胞和其他细胞融合，并将自己的DNA和对方重组，它们就会从中利益。DNA的重组在细菌间很常见，同时也是真核生物有性生殖的重要基础。融合后的细胞得到一份新的生命租约，也为线粒体赢得一座新的游乐场。

尽管代价是两倍，真核生物还是演化出了性，这是为什么呢？这个问题的答案目前仍然备受争议，不过似乎有几个不同的因素都有贡献。性的存在容易将DNA的损伤隐藏起来，因为受损的基因很可能会和同基因的健全拷贝进行配对；而且，重组产生的多元性或许可以为细胞带来优于寄生菌的竞争优势。最近的数据暗示，如果分开来看，这两个理由都没有强到足以无懈可击地解释性的演化；但它们彼此不相冲突，而且性的益处似乎可能不只一种。而另一方面，它的起源是个谜。细菌会重组基因，但从不融合细胞。相较之下，大部分真核生物的有性生殖都两个细胞的融合，然后是细胞核的融合，最后是基因的重组，整体而言，这是个奉献一切的行为。当初是什么因素让细胞融合起来的呢？摆脱了细菌那般累赘的细胞壁，无疑使得融合这件事在物理层面上更容易实行，但这还是没有解释失去融合发生的真正迫切原因。细胞并不是永远都在融合，所以缺乏细胞壁这个状态本身并不会推动融合的发生。早期的真核细胞，会不会是在线粒体的操控下而融合的呢？如果是这样，线粒体的破坏行为是否可以解释性融合的起源呢？卜瓦略史密斯曾推论，在早期的真核生物身上，细胞融合是很普遍的。他主张，有性生殖中的细胞分裂（减数分裂），也就是染色体数目会先倍增然后减成一半的这种分裂形式，是被一种让基因和核恢复原本数目的手段，透过几个简单的步骤演化出来的。在这个案例中，线粒体可能激发了随后发生的事，也就是细胞融合。

线粒体是否可以操控宿主细胞？这是个严重的问题。今天它们是可以的：它们会造成细胞凋亡，这点我们也很清楚。不过在最早的真核细胞时期，它们办得到吗？布莱克史东提出了一种巧妙的操控方式，有可能是它们当初的做法，而且这个方法不只能说明融合的迫切原因，最终还能解释细胞凋亡的演化。

自由基信号

请想想呼吸链。在第三章，我们讨论过自由基从呼吸链渗漏的情形。矛盾的是，自由基渗漏的速率并不是像我们直觉认为的那样，和呼吸作用的速率有关，而是取决于是否能获得电子（终极来源是食物）以及氧气。因为这些条件持续在变动，自由基的生成也会随状况而改变。自由基产量的爆发会影响细胞的行为。

如果一个细胞正在快速生长分裂，对燃料的需求很高（而且环境富足，可以满足它的需求），那么电子经由呼吸链抵达氧气的流速就会很快。在这样的情况下，相对不太会有自由基从呼吸链渗漏出来。这是因为它们比较可能会走阻力最小的路线，经由呼吸链上的电子接受者，一个传一个，最后传给氧气。布莱克史东将这样的情形描述为绝缘良好的电线，在其中电力可以透过电子的流动传导。因此，快速生长加上充足的燃料，等于低自由基渗漏。

那挨饿的时候怎么办？这个时候燃料极度缺乏，几乎没有电子在呼吸链中流通。周围的氧气或许很多，但电子没有多到会脱轨形成自由基。如果我们把呼吸链想成是一条小小的电线，饥饿状态就等于是停电，而你不可能会在主电源失效的状况下触电。自由基渗漏的程度很低，因为根本没有电子在流动。

不过现在请想想看，如果细胞受损，空有大量的燃料却无法分裂，那会发生什么事？线粒体被困在牢房里，细胞不分裂，因此ATP的需求很低，细胞内的ATP储量高居不下。电子流经呼吸链的速率取决于ATP消耗的速率。如果ATP消耗得很快，那么电子也会跟着飞快流动，就象是被真空吸引力拉过来一样；但如果没有需求，无处可去的过剩电子就会塞满链。这时候氧气充沛，电子也很多，自由基的渗漏率就会相当高。呼吸链就像一条绝缘不良的电线，很容易让人触电。所以如果宿主细胞空有充分的燃料，却因为受伤而无法生长或分裂，它的线粒体就会从体内给它来个电击，产生自由基的大爆发。

自由基的爆发往往会氧化线粒体膜上的脂质，解放细胞色素c，使之释放到膜间隙内；于是这就完全阻断了呼吸链的电子流，因为细胞色素c是呼吸链的一部分。把细胞色素c从呼吸链中拿走，就象是将一条电线从中箝住。呼吸链的前半塞满电子，并且持续渗漏自由基，就像被箝牢的电线中还能通电的那一半依旧会让人触电。然而电子流的停滞最终会使膜上的电位消失（因为不能再靠质子泵平衡质子回流的情形），当逆境压力升高，线粒体外膜上的孔洞就会打开，吐出各种凋亡蛋白（包括细胞色素c），使它们流进细胞的其他部分。换句话说，这样的情形引发了细胞凋亡的几个初始步骤。

这个故事告诉了我们什么？它说明线粒体和宿主细胞的目的通常是一致的。如果两者都增殖，那么就诸事太平。细胞处于还原的状态，自由基只有最低限度的渗漏。相反的，如果资源贫乏，那么它们双方都无法增殖，细胞会尽其所能地增强抵抗力，以度过眼前的困境。此时细胞处于氧化状态，而自由基还是只有最低的渗漏。可是当宿主细胞受伤时，尽管有大量的燃料却不能分裂，那么线粒体就会让它们的怒气随着自由基的爆发，传达它们的不满。这一点很重要，布莱克史东说，因为自由基会攻击细胞核内的DNA（而细胞质内出现细胞色素c就会提高此处的自由基含量）。在酵母菌及其他简单真核生物身上，DNA的损伤会构成有性重组的信号。更惊人的是，在原始的多细胞藻类，团藻——这种光辉美丽，空心的绿色小球身上，自由基生成量增为两倍便会活化和性相关的基因，产生出新的性细胞（配子）。重点是，光是呼吸链堵塞便可引发这样的结果。因此布莱克史东的理论也得到了一些具体的实例支持。总归一句，细胞凋亡的最初几个步骤曾经可能引发了性，而非死亡。

成为个体的第一步

这个观点和氢假说完全不冲突，因为它暗示最初参与真核合并的两种细胞是和平共存的，尽管如此，它们却也都还保有各自的权益。线粒体权益的范围可达操纵宿主资本，但并不包括杀死宿主，那只会两败俱伤。更重要的是，在这种温和的操控关系中，双方的权益大体上常常都是一致的，这说明了细胞凋亡的机制为什么得以在单细胞生物身上持续存在长达数亿年的时间——性对受损的宿主细胞还有线粒体都是有利的，因此不会受到天择的惩罚。

但问题还没有解决。性是怎么转变为死亡的？我们知道线粒体身上带着接近整套的死亡装置，而且今天它们确实会利用这套装置，透过细胞凋亡杀死宿主。如果我们同意这套死亡装置原本的宗旨不是死亡，而是性，那是什么使它的用途发生如此惊人的转变？性的驱动力何时变得得罪不可赦？原因又是什么呢？

性和死亡是彼此交织的。在某种程度上，它们两者都有一样的目的。请想想看，酵母和菌和团藻在DNA受损时为何要重组基因？透过基因重组，受损的基因或许可以靠同个基因的健全拷贝来取代它或是掩盖它。同样的，自由基也有助于细菌进行水平基因转移（从其他细胞或是周遭环境取得基因），又一次，受损的基因会被取代或是被掩盖。那么计划细胞死亡呢？在多细胞生物体身上，细胞凋亡也是一种修复伤害的方式。与其投入大笔成本修理一个细胞人，细胞凋亡采取的是相对经济的手段：将它从身体中移除，腾出空间让健康的细胞取代它（向我们《用过就丢》的现代文化迈进！）所以，性有助于排除受损的基因，而细胞凋亡排除的是受损的细胞。从生物体的《上位》视角来看，性修复受损的细胞，而细胞凋亡修复的受损的身体。

在布莱克史东的想法中，细胞凋亡的装置原本是用来通知细胞融合，策动基因的重组并且修复损伤。后来到了多细胞生物的身上，这个装置才转而投身于死亡的工作。理论上，这只需要插入一个新步骤，就是半胱氨酸蛋白酶的级联反应。先前我们曾提过，半胱氨酸蛋白酶承袭自α-变形菌（可能是透过真核并吞事件而来），但在细菌体内它们有不同的任务——它们会切开某些蛋白质，但不会造成细胞的死亡。从这个层面来看，不同分类的真核生物各自都将半胱氨酸蛋白酶纳入计划性细胞死亡中，便是一件很有趣的事。例如植物会运用一群与之相关的蛋白质，名为异半胱氨酸蛋白酶，靠它们来引发细胞死亡，而哺乳类用的则是常见的半胱氨酸蛋白酶级联反应。然而两者都是借着让线粒体释放细胞色素c和其他蛋白质，进而触发细胞死亡。这就表示，在相同的信号（自由基，还有受到逆境压力的线粒体所释出的蛋白质）以及相同的筛选压力（必须将受损的细胞从多细胞生物体中移除）之下，真核细胞间曾不只一次独立演化出细胞凋亡的死亡装置。

如果细胞凋亡的存在其实是为了治理多细胞的状态，和寄生菌战争无关，而且多细胞生物体独立演化了不只一次（事实上也的确如此），那么不同分类群的生物执行细胞凋亡的细节会不同，也就不令人意外了。看来，这其中竟有这么多共通点反而更叫人惊讶——演化竟然不只一次借用了颇为相似的装置。为什么会这样呢？

布莱克史东再度提出了解答。他花了很多年的时间研究一些最原始的动物，例如海中的水螅群体（细胞的群众，可以行有性生殖，也可以透过断裂的方式进行无性生殖）。他主张多细胞群落提供的各种好处远胜于单一细胞，可是一旦群落内的细胞开始分化，有些细胞因此被迫要完成一些卑微的任务，例如划水（带着群体移动），在此同时却有其他细胞会形成子实体，得以将它们的基因传递下去，那就一定会酝酿出某种紧张的局势。是什么阻止了这些卑微的《奴隶》细胞造反呢？

虽然一个群落中的细胞在遗传上完全相同（至少有一阵子会是），但它们的机会并非均等。它们发展出了某种《种姓》系统，有些细胞靠着其他细胞的付出而享有特权。布莱克史东主张，食物和氧气的来源，会因为潮流、其他局部波动，以及细胞在群体中的位置（在表面或是被埋在其他细胞之下）而有所不同，而这在内部造成了氧化还原态的梯度。有些细胞拥有充足的氧气和食物，而有些细胞不是缺这个就是少那个，因而他们的氧化还原态也有所不同。细胞的氧化还原态透过线粒体发出的信号控制着细胞的分化情形。例如我们已经提过，呼吸链在饥饿状态下缺少电子时，会产生某种信号，通知细胞抵抗逆境。

使《性》自行发生的迫切因素（线粒体爆炸性地生成自由基）也是一种氧化还原信号。在群体当中，受损而试图和其他细胞性交的细胞，极有可能危害整个群体的生存，因为随之而来的必定是一场混乱。发送《性》的信号，就是招供细胞受损，也等于是在宣告，这个细胞已经不能执行它原本的任务了。当初，体细胞必定背负着很强的筛选压力，才会将索求《性》的氧化还原信号，转化为死亡的标志。而假以时日，这种选择性地移除受损细胞，以求完成大我的行为，终将铺砌成一条演化之路，通往个体；而个体的共同目标，则由细胞凋亡来维护。因此，被囚禁的线粒体为了追求自由所发出的呐喊，一度曾催生了单细胞生物的性，在多细胞的身上，却迎来了死亡——害死了它们自己，也害死了受损的宿主细胞。

这个答案提供了一个美妙的见解，帮助我们了解不同细胞关心的利益，以及它们随着时间变化的情形。最后的结果会依细胞所处的环境而有所不同。在最初的真核细胞中，宿主细胞和其线粒体各有各的利益目的。大多数时候，它们的目的和利益是彼此相连的，但并非总是如此。特别是当宿主细胞的基因受损，无法进行分裂的时候，线粒体实质上等于被囚禁了，因为它们已经失去在宿主体外存活的自治能力了。它们逃脱的唯一法门就是有性融合，借着这个方式，可以将它们直接送入另一个细胞。在简单的单细胞生物身上有一种可以引发有性融合的信号，就是线粒体产生的自由基爆发，因此线粒体的确可以透过这种方法操控它们的宿主细胞。

然而当宿主细胞形成群落，就可谓是物换星移了。生活在原始的群体里有很多好处，组成群体的细胞也不用放弃回归自由的机会。但也因为这个理由，从群落走向真正多细胞个体的道路就显得非常吊诡。所有多细胞个体都采用了细胞凋亡。此一事实暗示着它们体内的细胞只要跨雷池一步，就得接受死刑的制裁。不过为什么会这样？或许，是因为受损细胞被它们自身的线粒体给出卖了。从线粒体涌出的自由基信号，等于自己招认宿主细胞受损。在群体之中，这会威胁到其他细胞的前途，而移除受损的细胞对多数细胞是有益的。因此，战场从线粒体和宿主之间，转移到了群体中的细胞之间，最后还会落在我们更为熟悉的场景，也就是彼此竞争的多细胞个体身上。

这样的剧本产生了一个问题：这个群落整体要怎么繁殖呢？如果群体中任何一个《想要》性交的细胞就会被排除，那么整个群体迫于压力，必须找到一种共同的，约定的好方式来进行繁殖。今天，个体利用一群早在个体出生前就被独立出来，被隔离的生殖细胞系，来制造专门的性细胞。这样的隔离为什么会开始，又是怎么样开始的，我们并不知道，但是如果性通常会受到死亡的惩罚，那破例一次绝对比破例很多次简单许多。这必定构成很强的筛选压力，使个体将生殖细胞系隔离出来。这样的一个执行决策可能造成了很惊人的结果。一旦建立起隔离的生殖细胞系，多细胞个体就只能透过性的方式复制了。个体不会从一个世代留存到下一个世代；任何一个细胞，甚至是染色体也都不会。躯体就像云烟一般，消散又重组，条忽即逝，并且个个不同。这听起来是不是很熟悉呢？我在重复第五章一开始时讲过的话，而这些条件可以汇整成一个答案，就是自私基因。很讽刺吧，个别细胞之间这场造就了多细胞个体的漫长战争，到头来赢家却是别人。而这个从后门溜进来的胜利者，就是基因。

原始多细胞群落立于性和死亡的交界，在自私细胞以及自私基因的分隔点，如果更加了解它们的习性，将有助于揭露事实。而更深入地研究单细胞生物线粒体的性信号，同样也会帮助我们看清事实。虽然从线粒体的角度来看，性似乎是个好主意，然而两个细胞的融合又会导致另一种冲突，主角就是两个细胞各自带来的两群线粒体。这两群线粒体并不相同，所以会彼此竞争，对刚完成融合的宿主细胞造成危害。今天，有性生物体下了一番功夫云拦截来自双亲一方的线粒体。确实，在细胞的层级上，只从双亲中的一方继承线粒体正是性别的一种定义属性。线粒体或许一度推动了性的出现，却将两种性别永永远远地留给了我们。

2024-07-06 16:39:27