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生物演化史告诉我们，限制的作用往往是通过没有限制力的方式来实现的。

驱动复杂系统运行的，往往就那么一两个关键变量。

解决一个问题的好方式，不仅在于原先问题不存在或不重要，而是为解决更多问题提供了可能。

第九节 生物学的幂次定律

据说在伦敦，每个人身边两公尺内就有一只老鼠。它们是夜晚的居民，白天时应该是躲在地板下或是排水沟的某处打瞌睡。或许现在你正在床上读着这本书，此时它们可能正在厨房里狂欢（别担心，我说的是邻居的厨房）。还有一些或许正在排水沟里渐渐腐烂，因为它们的寿命大约只有三年。它们曾因传播黑死病而为人所畏惧，现在也仍是肮脏污秽的象征，但我们也欠它们许多恩情。在实验室里，它们干净的表兄弟协助我们改写了医学的教材，它们是人类疾病研究的模式动物，也被用来当做新疗法的（以老掉牙的用语来说就是）小白鼠。老鼠是令人满意的实验动物，因为它们有许多和我们相似的部分：它们也是哺乳类，和我们拥有同样的器官、同样的设计和基本功能、同样的感官，甚至同样的感受性——它们也对环境有旺盛的好奇心。老鼠同样也受到一样的老年疾病所苦，包括癌症、动脉硬化、糖尿病以及白内障等等，但它们能提供绝佳的优势：它们在数年之内就会患上这些老年病，因此我们不必苦等七十年才知道某种疗法是否有效。它们就像我们一样，无聊时很容易就会吃得太多，动不动就会发胖。如果你有养宠物鼠的话（很多和它们一起工作的研究人员都有养），就会知道必须慎防过度喂食以及让它们无聊。把葡萄干藏起来就是个不错的方法。

我们和老鼠那么接近（各种意义上都是），因此当你意识到它们器官的运作速度，居然必须比我们快上那么多时，可能会大吃一惊：它们的心、肺、肝、肾和肠（但不包括骨骼肌）工作量平均是我们的七倍。我再说得清楚一点。假设今天夏洛克（莎士比亚剧作《威尼斯商人》中的守财奴，要求欠款人若无法还钱，就必须从身上割下一磅肉抵债）转世来到现代，从老鼠和人类的身上各切下一克的血肉——或许是一小块肝脏吧。老鼠和人类的细胞大小大致相同，粗估这两小块肝脏内的细胞数目也会是一样的。如果我们能让这些细胞继续存活一阵子，并测量它们的活性。我们会发现，一克的老鼠肝脏每分钟消耗的氧气和养分是人类肝脏的七倍——即使在显微镜下我们也根本分不出哪一块属于谁。我要强调这纯粹是一项实证结果，为什么则是本章的主题。

代谢率的差异如此显着，即使背后原因不明朗，但这个结果本身绝对是重要的。因为即使老鼠和人类的细胞尺寸相仿，每个老鼠细胞却必须比人类细胞努力七倍（快要追上霍尔登那只面临几何障碍的虫了）。其影响波及了生命的所有层面：每个细胞都需以七倍速复制基因，制造的蛋白质量也是七倍，排出的盐是七倍，要处理的膳食毒素也高达七倍，以此类推。为了维持这样快速的代谢作用，相对于它的体型，整体而言老鼠必须吃进七倍的食物。所以别再说人胃大如牛了。如果我们胃大如鼠，那十二盎斯的牛排是不够的，我们得吃掉五磅才会饱！以上只是基本的数学关系式，和基因无关（至少没有直接关系），它们可以稍微解释为什么老鼠只能活三年，而我们能活整整七十年。

老鼠和人类坐落在一条不寻常的曲线上，这条曲线将鼩（最小的哺乳类之一）和大象，甚至最大的蓝鲸连接在一起（见下图）大型动物消耗的食物和氧气明显比小动物更多。然而，体重增加为两倍时，耗氧量的增加程度可能不会像我们预期的那么多。如果体重增为两倍，细胞的总数也会增为两倍。如果每个细胞生存所需的能量维持不变，那么体重倍增时，食物和氧气的需要量应该也会变为两倍。这假设的是完全等效的状况，也就是说每当体重上升，代谢率也会以同样的程度上升。然而实际上并非如此。当动物体型变大，它们生存所需的能量会变少。大型动物的实际代谢速率低于它们「应有的」速率。当体重节节高升时，代谢率的上升幅度则没有那么大。我们已经看到老鼠和人类间就有七倍的差距。动物变得愈大，要吃的食物就愈少（以平均每克体重而言）。举大象和小鼠为例，计算供养它们每个细胞（或是每克体重）所需的食物，大象每分钟需要的食物和氧气比小鼠少二十倍。换个方式说，如果用一群小鼠堆成一只大象的大小，它们每分钟消耗的食物和氧气会是一只真的大象的二十倍。显然当一只大象比较符合成本效益；不过，体积变大可以节省成本，是否就能解释生物在演化过程中愈变愈大，愈变愈复杂的趋势呢？

图中所示为不同动物的静止代谢率和体重的换算关系，涵盖的范围从小鼠一直到大象。在双对数坐标图上，这条关系线的斜率是四分之三，也就是零点七五，代表这条斜线每沿纵轴上升三步，就会沿横轴前进四步。这个斜率说明了两者的指数关系。我们会说代谢率随着体重的四分之三幂次。

代谢率是由氧气和养分的消耗来定义的。如果代谢率下降，代表每个细胞消耗的食物和氧气变少。如果身体内的所有细胞消耗的氧气都变少，那么呼吸速率和心跳等等都可以慢下来了。相较于小鼠那悸动的节拍，大象的心跳显得很迟缓，原因就是这样——大象个别细胞需要的燃料和氧气比较少，因此大象的心脏不用跳得那么激烈便能供养它们（这里假设动物的心脏和整只个体的尺寸比是固定的）。还有一个意料之外的影响是老化的速度会减缓。小鼠能活两到三年，而大象能活约六十年，不过两者一辈子的总心跳次数很接近，而且在一生当中，两者体内的单一细胞所消耗的氧气和食物总量大约相等（大象花了六十年，而老鼠则在三年之内消耗掉）。一个细胞可以燃烧的能量似乎是固定的，然而大象的配额烧得比小鼠慢（它的细胞代谢率比较慢），而之所以会如此，似乎只是因为它比较大而已。这样的关联性对于生态和演化有着深远的影响。动物的体型会影响它们的族群密度、它们一天移动的距离范围、子代的数目、性成熟的年纪、族群汰换的速度，还有演化（比如产生新种）的速率。以上这些特征全都可以靠代谢率预测出来，准确度令人吃惊。

为什么代谢率会随体型变动？这个问题让生物学家（其实还有物理学家和数学家）困扰了一个世纪以上。第一个有系统地研究这项关系的人是德国生理学家鲁伯纳。一八八三年，鲁伯纳在座标图上标出了七只狗的代谢率，它们的体重范围从三点二公斤到三十一点二公斤。这些原始数据可以连成一条曲线，但若改将它们标在双对数坐标图上，这些数据会落在一条直线上。使用对数坐标的原因有很多，不过其中最重要的就是让我们可以清楚了解倍增系数：对数图的轴不是以固定距离一格一格相加（十加十加十，以此类推），而是相乘（十乘十乘十，以此类推）。这样的图表会呈现一个参数相对于另一个参数倍增的程度变化。以简单的立方体来说吧。如果我们将表面积的对数值画在一轴，体积的对数值在另一轴，我们便能描出立方体尺寸变大时，它们之间的变化关系。我们知道，每当立方体的边长扩大十倍，它的表面积会扩大一百倍，而体积会扩大一千倍。对应到对数坐标图上，表面积放大一百倍即是移动两格，体积的扩大则是三格。由此便可得到这条直线的斜率。以立方体来说，它的斜率是三分之二或零点六七——表面积每移动两步，对应到体积就是三步。连接各点的直线斜率就是指数，书写时通常是以上标方式写在它所套用的数字后面。根据定义，指数是表示一个数字自行相乘的次数（所以22=2×2，而24=2×2×2×2），但在指数是分数的状况（如三分之二），把它想成是双对数图型里的直线斜率会比较简单。如果指数是一，代表沿某个轴移动一步，另一轴也会移动完全相同的一步：这两项参数互成正比。如果指数是四分之一，代表沿某一轴每前进一步，就会在另一轴上前进四步。这是种稳定一致但不成比例的关系。

再回到鲁伯纳身上。鲁伯纳描绘代谢率及体重对数值之间的相对关系时，他发现，代谢率和体重的三分之二次方成正比。换句话说，代谢率的对数值每移动两步，体重的对数值就移动三步。当然，这和我们刚才讨论过的，立方体的表面积与体积间的关系，是完全一样的。在狗的实验中，鲁伯纳用热量散失来解释这个关系。代谢作用产生的热之总量，取决于细胞的数目，而热散失到环境中的速率则取决于表面积（就像暖炉辐射热的总量也是取决于它的表面积）。当动物变大，它们体重增加的幅度比表面积大。如果所有细胞产热的速率维持不变，整体产热速率会随着体重上升，可是热量的散失则是与表面积成比例。体型较大的动物身上会保有较多的热。若大象身上的所有细胞产生热的速率都和老鼠细胞一样，它就会融化（就是字面上的意思）。比较正向的说法是，如果高代谢率的目的是为了保持体温，而大型动物保温能力比较好，那大象就不需要拥有太高的代谢率，只要足够让它维持摄氏三十七度的稳定体温就好了。因此，当动物的体型增大，它们的代谢率便会减缓，减缓的系数和表面积对体重的比值有关。

当然，就算不同品种的狗外观和体型都有极大的差异，鲁伯纳研究狗儿时考量的还是只有单一物种而已。半个世纪后，瑞士裔的美国生理学家克雷柏描绘了不同物种间代谢率对体重的对数值关系图，并建立起那条连接老鼠和大象的着名曲线。然而他的这项发现让他自己以及所有人都大吃一惊，因为他描出的曲线所得的指数不是预期中的三分之二，而是四分之三（也就是零点七五；实际上是零点七三）。换句话说，代谢率的对数值每移动三步，体重的对数值就会移动四步。其他的学者，特别是美国的布洛迪，也得到了类似的结论。更让人意外的是，零点七五这个指数结果不只能套用在哺乳类身上，鸟类、爬虫类、鱼类、昆虫、树木，甚至是单细胞生物，都被放进了同一条曲线上。即使这些样本的体重数值横跨了不寻常的二十一个数量级，但学者宣称，它们的代谢率都会随体重的四分之三幂次（或说体重的四分之三次方）变动。此外还有很多特质也会随着四分之一的倍数（像是四分之一或是四分之三）次方而改变，导致出现了「四分之一幂次换算律」这样的通称。举例来说，脉搏速率、大动脉的直径、树干的直径，还有寿命，这些都粗略符合「四分之一幂次换算律」。少部分的学者曾争论过四分之一幂次换算律是否举世通用，其中最有说服力的要属加州大学戴维斯分校的休斯纳，但尽管如此，它还是被列入几乎所有的标准教材中，名为「克雷柏定律」。常有人说，这是生物学仅有的通用定律之一。

代谢率到底为什么会随体重的四分之三幂次变化？当时，这项事实虽然被发现，背后的原因却没有人知道，又这么过了半个世纪；而实际上，真实的微光直到现在才慢慢开始具体成形，这点我们将会在接下来的部分看到。不过有一件事是很清楚的：虽然三分之二这个指数（将表面积对体积的比值和代谢率扯上关系）在温血的哺乳类和鸟类身上解释得通，然而我们没有明确的理由把它套用在冷血动物，如爬虫类和昆虫身上。它们不会从身体内部产生热（或至少不多），所以产热和散热间的平衡不太可能是主要的因素。从这个观点来看，四分之三这个数字，也不会比三分之二更不合理，不过也没有比较合理。虽然有许多人曾试图将四分之三这个幂次合理化，但没有一个说法能够说服整个领域。

然后，时至一九九七年，美国洛斯阿拉莫斯国家实验室的高能物理学家魏斯特，透过圣塔菲研究所这个扶植跨领域合作计划的机构，与新墨西哥大学（位于阿布奎基）的生态学家伯朗以及恩奎斯特联手合作。他们想到一个激进的解释，这个解释的基础建立在分支供应网——如哺乳类的循环系统，昆虫的呼吸管（气管），和植物维管束系统——的分形几何上。他们密密麻麻的数学模型发表在一九九七年的《科学》期刊上，而其衍生意义（虽然不是数学本身）飞快地抓住了许多人的想像力。

生命的分形树

分形（语源出自拉丁文的fractus，意指破碎）是在任何尺度下看起来都相似的几何图形。如果分形被分割开来，每个组成片段看起来还是会和原本的图形大致类似。因为，正如碎形几何学的先驱曼德博所说，「这些图形是由形似完整形状的小单位，以某种方式组合构成的。」碎形可以靠自然力量随机造成，像是风、雨、冰、侵蚀作用还有重力，它们产生了山脉、云层、河流还有海岸线这些自然界的碎形。实际上，曼德博就曾将碎形描述为「自然界的几何学」。在他一九六七年发表在《科学》期刊上的指标性的论文中，他便应用了这个方法来回答他在文章标题所提出的问题：《英国的海岸线有多长？》。分形也可以用数学方法产生，通常是利用层叠重复的几何方程式，决定分形分支的角度和密度（就是「分形维度」）而生成。

这两种分形具有一个共通特性，被称为尺度不变性，意思是不管放大倍率是多少，这些图形「看起来」都是很像的。举例来说，一颗石头，一座岩壁，甚至是一座山，它们的轮廓都很相似，这就是为什么地质学家拍照时喜欢摆一只锤子在旁边，帮助观众掌握比例尺。河水的支流也是，从宏观的角度看起来都很像，不管是从外太空观看亚马逊河流域，或是从山丘顶端看底下的小溪，或甚至从你家浴室的窗户看后院土壤被冲刷的轨迹。而数学产生的「迭代」碎形，是由反覆的数学公式产生无数个相似的形状。你所看到那些用来装饰T恤和海报，最复杂最漂亮的碎形图案，也都是靠着重复几何公式（通常相当复杂），并将所得的数值描绘在空间坐标上而产生的。对我们之中许多人来说，这就是我们一生中，最贴近深奥数学之美的机会了。

自然界大部分的分形都不是真正的分形，因为它们的尺度不变性不能无止尽地延伸下去。即便如此，要正确掌握它们的比例尺也已经够难了——树枝分出枒的模式就像树干分出树枝一样；血管在组织或器官里的分支，和它们在整个身体里分支的情形也是很类似的。继续再来强调比例尺这回事，大象的心血管系统和小鼠类似，只不过整个系统被放大了接近六个数量级（换句话说，大象的心血管系统约比小鼠大上一百万倍；一的后面要接六个〇）。这些互联网络结构在如此的规模下，仍能保持相似的外观，我们很自然地会把它们称为分形；就算自然界的分支互联网不是真分形，已经相似到可以用分形的数学原理准确地模拟出来了。

魏斯特、伯朗和恩奎斯特三名科学家想要知道，自然界的输送网络，是否能解释代谢率和体型大小间看似通用的换算律。这个想法很有道理，因为对动物来说，食物和氧并非靠着扩散作用穿过体表，送达体内的个别细胞，而是要透过分支的输送网络——以我们为例就是血管。如果代谢率受限于这些养分的运送，那么会想从输送网本身的特性找到影响代谢率的最终答案，也是一件很合理的事情。魏斯特、伯朗和恩奎斯特在他们一九九七发表于《科学》期刊的论文中，提出了三个基本假设。第一，他们假设互联网必须负责一整只生物，也就是供养所有的细胞，因此必须填满生物体体积内的各处。第二，他们假设互联网中最小分支的微血管尺寸是固定的，也就是说，不管动物体型是大是小，所有动物的微血管尺寸都一样。第三，他们假设，透过互联网配送资源消耗的能量已经少到不能再少了——经过长期的演化，天择已将输送网调整至最省时省力的最佳条件。

还有一些因素是和运输管本身的弹性有关，也应该列入考量，但在这里我们不需要担心。总之，最后结果是这样的：如果要维持一个拥有自相似性的分形互联网（也就是在任何比例尺条件下「看」起来都一样），生物体的体积放大了好几个数量级时，互联网总分支数的成长速度会低于体积的变化速度。实际观察的结果证明这是正确的。举例来说，鲸鱼的体重是小鼠的一千万倍（十的七次方），但分支数目，从大动脉到微血管，只比小鼠多了百分之七十。根据分形几何学的理想计算，在大型动物体内，输送网所占的空间比例应该比较小，所以每根微血管要负责的「终端客户」细胞比较多。当然这就意味着这些细胞分到的食物和氧气会比较少；而如果它们得到比较少的食物做为燃料，那它们想必会被迫以较慢的速率进行代谢。究竟有多慢呢？分形模型的预测是，代谢率会随体重的四分之三次方而改变。描绘在双对数坐标图上这会是一条斜直线：代谢率的对数值每走三步，体重的对数值就移动四步。换句话说，他们应用分形模型，纯粹靠理论计算得出代谢率会和体重的四分之三次方成比例，并因而解释了举世通用的克雷柏定律，即四分之一幂次换算律。如果以上属实，那么整个生命世界都受分形几何所支配。它决定了体型，族群密度，寿命，演化速度——一切的一切，都是由它决定。

仿佛还嫌不够似的，分形模型更进一步，作出了更激进而普遍的预测。因为，克雷柏定律似乎不只适用在明显具有分支输送网的大型生物身上（如哺乳类、昆虫和树木），也同样适用于那些好像不具备输送网的简单生物（如单细胞生物），那么，它们身上一定也有某种分形输送网才是。这个预测之所以激进，是因为它暗示还有一整个部队的生物构造是我们未曾察觉的，就算是提出这个论点的那些学者，谈论起这样一个「虚拟」的互联网都会觉得勉强，不管它可能会是什么。即使是这样，许多生物学家还是能接受这样的可能性，因为教科书早已不再将细胞质描述为不定形的果冻状物质；今天，细胞质被认为是更有组织的东西。是什么样的组织并不清楚，然而肯定的是，细胞质会在细胞内「流动」，而且许多生化反应比我们所想像的受到更小心的控制，只在特定空间进行。大部分细胞都具有复杂的内部结构，包括由细胞骨架细丝以及线粒体组成的分支网络；然而这真的就是分形互联网吗？它也服膺于同样的分形几何定理吗？虽然它无疑是有分支的，但和循环系统的树状互联网相似性也不高。如果说分形几何只适用于具有自体相似性的系统，这两者看起实在不能说相像。

组织培养中一个哺乳类细胞的线粒体网络，以线粒体荧光染剂染色。线粒体通常在细胞内四处移动，并可以形成图中所示的网络，然而这些网络和分形树其实并不相像。

为了处理这摸不到的网络，魏斯特、布朗和恩奎斯特重建了他们的分形模型，具体的形状构造（如分支状的解剖构造）不再是必要条件，而改用阶级式互联网的分级来定义其几何性质（阶级式互联网就像俄罗斯娃娃一样，一个网络内包含着另一个）。其他物理学家，特别是宾州大学的班纳瓦和他的同事，则试图将互联网模型彻底简化，完全不需用到分形几何，不过他们还是指定了一个分支输送网。从九〇年代末开始，每隔几个月，知名的科学期刊就会被各式艰涩的数学论据塞满，多半是具有攻击性的，数学方面的反弹，像是「绝对不正确，因为这违反因次之均方性……」。这些争论往往会让两群人形成对立的势态，一边是生物学家，他们对规则中的例外特别敏感（「好啊，可是小龙虾又该怎么解释？」）；另一边则是像魏斯特这样，寻找着「一以贯之」解释的物理学家。魏斯特直言：「如来伽利略是生物学家，他一定会写出一本又一本的目录，详列各种不同形状的物体从比萨斜塔落下的细微速度差异，而无法略过那些让人分心的细节，洞察掩盖在其后的真理——如果不计空气阻力，不论物体的重量为何，落下的速度都相同。」

供应与需求——还是需求与供应？

这其中最引人深思的发现，或许是魏斯特和伯朗在二〇〇二年，与洛斯阿拉莫斯的生化学家伍德洛夫合作的一项报告。他们的数据发表在《美国国家科学院院刊》，在这篇论文里，他们将分形模型延伸到线粒体上。他们表示，线粒体，甚至是线粒体上数千个微小的呼吸作用复合体，同样都会落在四分之一幂次换算律的曲线上。换个说法，代谢率和体型间的关系，据他们所言，是从呼吸作用复合体的层级，一路扩展至蓝鲸，横跨了「让人目瞪口呆的二十七个数量级」。在草拟本书的写作计划时，我告诉自己要讨论他们的论文。我很仔细地读过了这篇文章，并觉得它的主要论点非常吸引人，但我并没有真正认真对待它的弦外之音。自那之后我便一直在苦思——真的有一条直线，将线粒体个别复合体的代谢率和蓝鲸的代谢率连在一起吗？如果真的有，又代表了什么呢？

代谢率是由氧气消耗的速率来定义的，而氧气的消耗主要发生在线粒体，因此说到底，代谢率反映的便是线粒体本身的能量周转。线粒体的基础产能速度和生物的尺寸有等比关系。根据魏斯特和他同事的说法，这条直线的斜率是由输送网的性质所决定，这样的输送网连结细胞，连结线粒体，最后直达最深处，连结呼吸作用复合体。这意味着，互联网的规模限制着代谢率，并将特定的代谢率强加在个别线粒体身上。魏斯特和他的同僚确实将互联网视做某种约束，称之为「互联网阶级霸权」。

但如果输送网确实限制着代谢率，那只要动物体型变大，个别线粒体的代谢率就会被迫减缓，不管结果是好是坏。它们的最大功率必须降低。为什么呢？因为当动物的体型变大，互联网的每一根微血管换算起来就必须要喂饱更多的细胞（不然这个模型就无法运作了）。为了配合微血管密度，代谢率被强制降下来。魏斯特和同僚认为，这对体型变大是个限制，和能量效率没有关系。

如果这是正确的，那么魏斯特口头说过的某项论点就一定是错的。他说：「当生物的体型长大，它们就变得更有效率，这就是自然界演化出大型动物的原因。这样的方式可以善用能量。」如果魏斯特的分形论点是正确的，那么事实应该完全相反。当动物体型变大时，其组成细胞是因为输送网的关系才被迫要靠较少的能量运作。大型动物必须找出某种方式，让自己能靠较少的能源（至少相对于它们的体重是如此）生存。这与其说是效率，不如说是节约。如果互联网真的限制了代谢率，那只是又多了一个理由，说明大尺寸以及相应的复杂性，为什么不应该会演化出来。

所以生物是否受限于它们的互联网呢？互联网当然很重要，而且它们也相当符合分形几何的特性，但我们有很好的理由去质疑互联网是否真的限制了代谢率。实际上，真相或许恰恰相反。有些例子的确可以说明，实际上是需求控制了互联网。供需平衡这码子事似乎和经济学家比较有关系，不过在这个例子里，它决定了我们是会演化得愈来愈复杂，还是会卡在细菌的窠臼里，永远无法演化出真正的复杂性。如果细胞和生物体变大的同时也会变得更有效率，那么体型变大是有好处的，这是激励它们变大的动机。又若尺寸和复杂性真是比肩而行的话，复杂性变高也会获得同样的好处。如此一来，生物体就有很好的理由随着演化愈长愈大，愈变愈复杂。但如果变大的奖赏只有一点点，只是小气老板的寒酸奖励，那生命为什么要走上变大变复杂的路？体型变大需要更多的基因和更好的组织，因此已经要付出额外的代价了，而如果分形模型正确，就表示这还必须立下永守匮乏的誓言——那些庞然巨物到底是何苦呢？

通用常数？

有很多理由值得我们去怀疑分形模型的真实性，不过其中最重要的是指数本身（也就是将代谢率和体重扯上关系那条线的斜率）的真实性。分形模型最大的功劳，就是从理论便推导出代谢率和体重间的关系。这个模型只考虑了分支输送网在三度空间个体中的分形几何配置，却能够预测，不管是动物、植物、真菌、藻类，还是单细胞生物，它们的代谢率都会和体重的四分之三幂次成正比（也就是正比于体重的零点七五次方）。反过来说，如果持续累积的经验数据显示指数的值其实不是零点七五，那分形模型就有麻烦了。它提供的答案在实证上是错的。一个理论在实证经验上的失败，可能会教授我们绝妙的新理论（就像牛顿宇宙论点的失败迎来了相对论），不过当然也会导致原本的模型退位下台。在我们现在的这个案例中，用分形几何解释幂次定律的前提是，幂次定律真的存在——这项指数真的是常数，零点七五这个数值真的放诸四海皆准。

我曾提过，休斯纳和其他的学者数十年来始终质疑四分之三这个指数的真实性，宣称鲁伯纳原本的三分之二幂次换算其实比较精确。这一切到了二〇〇一年才终于水落石出，当时在剑桥麻省理工学院的物理学家陶德斯、罗斯曼和韦兹，重新检视了代谢作用的「四分之三定律」。他们回头找出克雷柏和布洛迪的原始数据，还有其他带来重大影响的发表，重新检查这些数据到底有多稳固。

科学研究常常发生这样的事，某个领域中的基础状似牢靠，细察之下才发现不堪一击。虽然克雷柏和布洛迪的数据的确支持四分之三这个数字（事实上，它们分别是零点七三和零点七二），但他们的样本相当小，像克雷柏的数据只涵盖十三种哺乳类。后续的资料集则包含了数百个物种，但重新分析时发现，它们普遍不支持四分之三这个指数。比方说，鸟类的换算幂次比较接近三分之二，和小型哺乳类一样。有趣的是，体型较大的动物，换算幂次似乎便会向上偏移。事实上，四分之三这个指数就是这样来的。如果只用一条斜直线连接起范围横跨五或六个数量级的资料集，那么斜率的确会接近四分之三。然而只画一条线，就已经预设了它们有共通的换算律。那如果根本没有呢？这样的话，两条斜率不同的直线其实会比较贴近数据的分布。所以，虽然不知原因为何，但大型和小型哺乳类动物单纯就是不一样。

这样似乎稍嫌凌乱，不过有证据可以证明这里应该有个利落干脆的通用常数吗？很难说有吧。在坐标图上，爬虫类的斜率比较高，是零点八八。有袋类的斜率则略低，是零点六。赫明森在一九六〇年那份时常被引用的数据集囊括了单细胞生物（使四分之三定律看起来真的是举世通用的），但这份数据最终被发现只是个幻象。斜率会因选取生物的分类不同而有所差异，范围从零点六到零点七五不等。陶德斯、罗斯曼和韦兹赞同之前的一次重新评估，认为「四分之三幂次定律……在于单细胞生物之间普遍是毫无说服力的。」他们也发现，水生无脊椎动物和藻类的换算斜率落在零点三和一之间。总之，一次只看一门生物的话，单一通用常数不会获得任何支持，只有在我们想用单一斜线贯穿各门生物（尺度横跨好几个数量级）时，才会看见到这个常数。在这种情况下，就算个别生物门不支持通用常数，这条线的斜率也会接近零点七五。

魏斯特和他的同事主张，就是要在这样的尺度差异下，才能展现分形输送网那举世皆准的重要性。那些不合作的生物门只是不相干的「杂讯」，就像伽利略遇到的空气阻力一样。他们可能是对的，但大家的脑中至少一定闪过某种可能性：「通用」换算律只是统计造成的人为假象，他们硬要画一条直线贯穿所有族群，但其实没有一个族群符合整体所谓的「定律」。如果支持通用法则存在的理论基础良好，我们应该还是会赞成它——然而，分形模型在理论依据上似乎也值得怀疑。

网络限制的限制

在某些情况下，输送网明显会对机能造成限制。例如说，细胞内的微管网络能在小规模内以很高的效率分配着分子，但它可能会限制了细胞的尺寸上限，超过这个大小的话，就需要专门的心血管系统才能满足需求。同样的，昆虫用来将氧气输送给个别细胞的系统，名为气管，由一端封闭的空心管构成。这个系统严格限制了昆虫的体型上限，使得它们无法长得太大（谢天谢地）。有趣的是，在石炭纪时，环境中的高氧气浓度拉高了限制的标准，因而可以演化出大如海鸥的蜻蜓，这部分我在《氧：建构世界的分子》一书曾探讨过。输送系统也有可能影响尺寸的下限。比方说鼩的心血管系统几乎直逼哺乳类的尺寸下限：如果主动脉变得更小，脉搏的力量就会消散掉，血液会被本身的黏稠度拖住，而无法顺畅流动。

输送网所造成的限制之中，是否也包括了氧气和养分的运输速率，就像分形模型所说的那样呢？其实不尽然。问题在于分形模型将静止代谢率和体型连在一起。静止代谢率的定义是休息时的耗氧量，是指安静不动，吃饱喝足，但也没有在消化大餐的状况（也就是「吸收后期」）。因此这是一个相当人为的状态——我们处于这种状态休息的时间不会很多，在野外生活的动物就更少了。在休息时，氧气及养分的输送不可能会限制我们的代谢，否则我们就没办法起身去跑步，或是从事任何休息之外的活动。我们甚至不会有储备的续航力可以用来消化食物。不过相形之下，最大代谢率（定义是耗氧性能的极限）就毫无疑问地会受到氧气输送率的限制。我们会急速地喘气，还会累积乳酸，因为我们的肌肉必须求助于发酵作用才能满足需求。

如果最大代谢率的换算指数也是零点七五，那么分形模型就站得住脚了，因为这表示分形几何预言了最大有氧范园（也就是有氧代谢能力在休息和最大出力状况间的范围）。如果最大代谢率和静止代谢率之间有某种关系，以至于（演化层面上）两者之一无法单独提高，便可能会出现这样的情形。这不是不可能。静止代谢率和最大代谢率之间当然有关联：普遍而言，最大代谢率愈高，静止代谢率也会愈高。多年来，「有氧范围」（从静止到最大代谢率所增加的耗氧量）一直被认为是在五到十倍之间；换言之，每种动物在尽全力时耗费的氧气大约是静止时的十倍。如果以上属实，那么静止代谢率和最大代谢率都会随体型的零点七五次方变动。整套呼吸设备就像一个不可分割的单位，其换算数值可以用碎形几何预测出来。

那么最大代谢率的换算幂次是零点七五次方吗？这点很难确定，因为数据分散的程度高到令人错乱。有些动物的运动神经就是比较发达，就算和同样的物种相比也是。运动员的有氧范围比阿宅来得大。我们大部分的人在运动时耗氧量可以提升十倍，然而一些奥运选手的范围是二十倍。运动型的狗，如格雷伊猎犬这种竞速犬，是三十倍，马是五十倍；哺乳类中的纪录保持者是叉角羚羊，六十五倍。运动型的动物会做出适应，改变自己的呼吸和心血管系统以提升有氧范围：相对于它们的体型，它们的肺容积较高，心脏较大，红血球中的血红素比较多，微血管的密度较高，诸如此类。这些适应行为并不会排除有氧范围和体型有关的可能性，可是要将尺寸从纠缠不清的其他因子中解套，确实因此变困难了。

尽管数据分散，但长期以来一直有人怀疑最大代谢率确实和尺寸有关，只是变动依据的指数似乎比零点七五大。于是在一九九九年，威尔士班格尔大学的毕夏普发展了一种方法，可以将一个物种的运动员优势修正回来，呈现出体型大小造成的基本影响。毕夏普注意到，哺乳类动物心脏平均约占个体体积的百分之一，平均的血红素浓度是每一百毫升血液含十五克血红素。而正如我们所知，运动健将型的哺乳类心脏比较大，血红素浓度比较高。若将这两个因子修正回来（使数据「常态化」以符合标准），分散的数据有百分之九十五都会被解决。于是便可以将最大代谢率的对数值，相对于体型的对数位，描绘在座标图上，结果出现了一条直线。这条直线的斜率是零点八八——大约是代谢率每走四步，体重会走五步。严格说来，零点八八比静止代谢率的指数值高多了。这代表了什么？代表最大代谢率和体重的关系比较接近正比——更接近体重走一步，代谢率也移动差不多一步的预估状况。如果体重变大两倍（细胞数增为两倍），那最大代谢率也会变大将近两倍。这样的差距比我们在静止代谢率所看到的要小。这表示有氧范围会随着体型增长——动物愈大，静止和最大代谢率间的差距就愈大；换言之，大型动物普遍会有更长的续航力和更大的力量。

这些都是迷人的课题，但对我们的目的来说，最重要的一点是，最大代谢率的斜率是零点八八，与碎形模型的预测不符（零点七五），而且两者的差异在统计上有显着性。由此看来，分形模型似乎也和数据不合。

再来一些

所以，为什么最大代谢率的斜率会比较大呢？如果细胞数目倍增也会使代谢率倍增，那么每个组成细胞消耗的食物和氧气量就会和原本一样。两者的关系直接成正比时，指数值是一。指数值愈接近一，代表动物愈能保持原本的细胞代谢力。以最大代谢率来说，这点极为重要。只要想想肌肉的力量就可以明白：很显然，体型变大时我们希望能变得更强壮，而不是变得更软弱。而实际情况又是如何呢？

肌肉的强度収决于肌纤维的多寡，就像绳索的强度也是由纤维的数目决定。上述两种状况中，它们的强度都和剖面面积成正比；如果我们想知道一条绳索由多少纤维组成，最好是割断它——它的强度取决于绳索的直径，而非长度。另一方面，绳索的重量则是由它的直径和长度一同决定的。一条直径一公分，长二十公尺的绳索，和一条直径一公分，长四十公尺的绳索相比，两者强度相同，但前者的重量只有后者的一半。肌肉的强度也是一样，是由截面积决定的，所以肌肉强度会随尺寸的平方上升，而动物的重量则是随尺寸的立方增长。这意味着体重增加时，就算每个肌肉细胞的作用力量都还是和原本一样，整体肌肉的强度最多也只能随体重的三分之二幂次（零点五次方）提升。这就是为什么蚂蚁可以举起比自己重数百倍的小树枝，蚱蜢可以飞跃至半空中，而我们连和自己等重的东西都举不太起来，尽管我们的肌肉细胞本身并没有比较弱。

超人的漫画在一九三七年初次问世时，曾在说明用的对话框里，以肌肉强度和体重间的换算关系赋予「克拉克肯特的超能力的科学解释」。漫画里说，在超人的母星氪星上，居民的身体构造比较进步，领先我们好几百万年。他们体型和力量的换算基础是一比一，这使得超人能够完成某些壮举，相对于他的体型，他的跳跃能力等同蚱蜢，负重能力等同蚂蚁。十年前，霍尔登说明了这个想法不管在地球或是其他地方都是谬论：「一个天使若发展不出比同体重的老鹰或鸽子更有力的肌肉，那他的胸部得要突出四英尺才够安置振翅所需的肌肉，而且为了尽量减轻体重，他的腿会退化成一对高跷。」

对于生物的适应性来说，拥有和体重相符的力量是很重要的，其重要性不亚于徒有蛮力，这点不言自明。飞行，以及许多体操选手式的壮举，例如在枝条间摆荡或是爬上岩石，它们的成功与否取决于力量和体重间的比值，而不是只靠力气大。众多的因素（包括杠杆长度和收缩速度）意味着肌肉所产生的力量其实可以跟体重一起上升。但如果细胞本身会随着体重的上升愈变愈软弱，那这一切都是枉然。这听起来可能不太合理——它们为什么会变弱？如果氧气和养分的来源受限它们就会变弱，而要是肌肉细胞受到分形输送网所限制，这样的状况就会发生。如此一来肌肉就会出现两个弱点——个别细胞被迫变得比较软弱，同时整块肌肉必须承担更大的负重，屋漏偏逢连夜雨。这是我们最不想看到的状况。随着体型变大，肌肉无法不负担更多的体重，不过大自然应该可以防止肌肉细胞变软弱才是！是的，确实可以，不过这单纯只是因为分形几何并不适用于此。

如果肌肉细胞不会随着体型增长而变软弱，它们的代谢率必定会和体重成正比：它们的换算幂次是一。体重每移动一步，代谢率也会移动一步，因为如果不这样，肌肉细胞就不会维持同样的力量。于是我们可以预测，个别肌肉细胞的代谢力应该不会随体型增长而下降，而是会随体重的一次方或是更高次方变动；它们的代谢力不应该会减少。而实际状况的确是这样。不同于肝脏这类的器官（我们之前看过，从老鼠到人类其活性减少了七倍），所有哺乳类动物，不论体型大小，骨骼肌的力量和代谢率都很相似。为了维持这样相似的代谢率，个别的肌肉细胞必须配上密度相应的微血管，好让每根微血管负责的细胞数目，不管是在小鼠还是大象体内，都会是一样的。骨骼肌内的微血管网络几乎不会随体型上升而改变，完全不会像分形那样缩放。

骨骼肌和其他器官的差别，清楚地说明了一个通则——微血管的密度是因应组织的需求而有所不同，而不受分形输送网的限制。如果组织的需求增加，那细胞就会用掉更多的氧气。组织的氧浓度降低，细胞就会缺氧——它们得不到足够的氧气。接下来会发生什么事？这些缺氧的细胞发出危急的信号，像是血管内皮生长因子这类的化学传讯因子。细节部分我们不用操心，重点是这些讯息会诱导新的微血管生长进入组织内部。这个步骤可能很危险，因为癌症的肿瘤就是这样让血管渗透其内部（这是肿瘤扩散到身体其他部位，也就是癌转移的第一步）。还有其他疾病也与血管的不正常增生有关，如视网膜黄斑部病变，是导致成人眼盲最常见的原因之一。不过正常来说，新血管的生成会帮助恢复生理的平衡。如果我们开始规律地运动，新的微血管就开始在肌肉中生长，好供应它们额外需要的氧气。同样的，当我们在适应山上的高海拔时，氧气压力低的环境会诱发新的微血管生长。脑部可能在数个月间另外发育出百分之五十的微血管，并在回到地面时再度失去它们。在所有案例中（肌肉、脑和肿瘤）微血管的密度都取决于组织的需求，而不是互联网的分形特性。如果某个组织需要更多的氧气，它只消要求再来一些，微血管网就会给予回应，长出新的分支。

微血管的密度之所以会靠组织的需求来决定，可能是因为氧气的毒性。我们在前一节已经见识过，氧气太多是很危险的，因为它们会形成高活性的自由基。防止这些自由基形成的最好方法，就是保持组织内的氧气浓度尽可能地低。真实状况也确实是如此，动物界的各类成员漂亮地证实了这点，从螃蟹之类的水生无脊椎动物到哺乳动物，组织内维持的氧含量都很相近，而且低得惊人。它们的组织氧含量平均在三或四千帕之间，也就是大气中氧浓度的百分之三或百分之四。如果遇到哺乳类这样精力旺盛的动物，氧气的消耗比较快，就得加快输送的速度，让氧气的流通，或称氧的通量变快，这样一来就不需要改变，也不会改变组织间的氧浓度。为了维持快速的通量，输入的速度也必须要快，也就是推动力要更强。以哺乳类而言，更强的推动力就是额外的红血球和血红素，它们能供应的氧气远比螃蟹来得多。因此身体活动力强的动物拥有较多的红血球，血红素值也比较高。

现在这里正是症结所在。氧气的毒性意味着输送至组织的氧气量必须受到限制，才能将氧浓度控持得愈低愈好。这一点在所有动物身上都一样，而在需求较高的时候，它们改由加快流通量来满足所需。组织的氧通量必须能跟得上氧气的最大需求，这便决定了每个物种的红血球数目及血红素含量。可是，不同组织的氧气需求量不同。而一个物种血液中的血红素含量大致上是固定的，如果某些组织需要的氧气特别多或特别少，这部分也无法因应需求而做出改变。但是微血管的密度可以改变。氧气需求低，可以用密度较低的微血管应付，防止氧气输送过剩。相反的，组织的氧气需求大，就会需要比较多的微血管。如果组织的需求量会波动，譬如像骨骼肌那样，那要维持组织内低氧含量的唯一方法，就是在静止时使血流转向，绕过肌肉的微血管床。因此，骨骼肌对静止代谢率的贡献非常少，因为此时血流已改道，转向诸如肝脏之类的器官了。相比之下，激烈运动期间的耗氧量，则有很大的一部分要算在骨骼肌上，此时某些器官会有部分的血液循环被强制关闭。

血液在骨骼肌的微血管床转向的情形，解释了最大代谢率的换算指数为什么会是比较高的零点八八：在这个情况下，肌肉细胞对总代谢率的贡献比例较高，而肌肉细胞的代谢率和体重的一次方成正比——也就是说，不管动物体型如何，每个肌肉细胞的力量都是一样的。这就是为什么代谢率会落在静止时的数值（体重的三分之二或四分之三次方，且不论哪一个才是正确的），以及肌肉的数值（一次方）之间。它不会到达一次方这个指数，因为器官的贡献仍包含在代谢率的计算之中，而它们的幂次低于一。

因此微血管的密集程度反映了组织的需求。因为整个网络会配合需求而做出调整，所以微血管的密度确实和代谢率呈正相关，如果组织的氧气需求较低，负责供氧的血管就相对比较少。有趣的是，如果组织的需求随体型改变——换句话说，如果大型动物的器官需要食物和氧气的程度，不像小型动物那样大——那么，我们就会因为微血管网和需求之间的关系，而产生供应网的规模好像会随体型改变的印象。但印象只是印象，输送网永远是由需求所决定，而不是反过来。看来魏斯特等人是倒因为果了。

代谢的重要组成部分

静止代谢率的换算指数低于一（确切数字为何并不重要），暗示着细胞的能量需求随着体型的上升而降低——大型生物体不用付出那么高比例的资源来维持自己的性命。更重要的是，所有真核生物的指数都低于一，从单细胞生物到蓝鲸（又一次，它们的指数是否完全一样并不重要），这项事实暗示能量效率是无所不在的。但这不代表尺寸的优势在每个个案都是一样的。想要了解能量需求为什么会下降，这又会带来什么样的演化机会，我们得了解代谢率的各个部分，还有各个部分随着体型的上升又会如何改变。

姑且不论网络的部分，实际上我们尚未证明大体型带来的确实是效率，而不是限制——单看指数的话，几乎不可能分辨出两者有什么差别。举例来说，细菌的体型变大代谢率就会变低。就如我们在前几节所看到的，这是因为它们靠细胞膜产生能量。所以，它们的代谢力会随着表面积对体积的比什值，也就是体重的三分之二次方而变动。这是一项限制，有助于解释为何细菌的体型总是很小。真核生物不会受到这种限制，因为它们靠细胞内的线粒体来生成能量。真核细胞远比细菌大，这个事实意味着它们并未受到那样的限制。而在大型动物的状况，除非我们可以说明为什么能量的需求会随体型的增长而下降，我们都不能排除这个换算值反映的可能是某种限制，而不是一个机会。

我们曾注意到，大型骨骼肌对静止代谢率的贡献很少。这应该能让我们警觉，不同的器官对静止代谢率还有最大代谢率的贡献程度是不一样的。在静止休息的状态，大部分的耗氧量来自身体器官——肝脏、肾脏还有心脏等等。它们的耗氧程度，取决于它们在整个身体所占的尺寸比例（可能会随着体型改变），以及组成器官的细胞的代谢率（由需求决定）。比方说，心脏的跳动必定会对代谢率有贡献，不管什么动物都一样。动物变大时，它们心脏就跳得比较慢。体型增长时心脏在身体内所占的空间比例也大致维持不变，可是它跳得比较慢，所以心肌对总代谢率的贡献度一定会随体型增长而下降。而其他器官想必也有类似的情形。心脏会跳得比较慢是因为它行有余力——而这一定是因为其他组织的氧气需求降低了才会如此。反过来说，如果组织对氧气的需求升高，例如我们突然拔足狂奔，那么心脏就得跳得快些才能供应所需。大型动物较慢的心跳速率，暗示着体型变大真的可以提高能量效率。

不同的器官对体型增长的反应也不同。骨骼就是个很好的例子。骨骼的强度就像肌肉一样，取决于截面积大小，和肌肉不同的是，骨骼几乎完全没有代谢活动。这两项因素都会影响换算值。想像有个六十英尺高的巨人，身高是正常人的十倍，宽度是正常人的十倍，厚度也是十倍。这也是霍尔登举的例子，他引用自《天路历程》中的两个巨人，分别叫做教皇与异教徒（这份参考资料充分显示了文章的年代，我怀疑今天还有哪个科学作家会拿班扬的着作来打比方）。因为骨骼的强度取决于截面积，巨人的骨头会比我们有力一百倍，但他们的负重量是我们的一千倍。因此巨人每平方公分的骨骼所承受的重量是我们的十倍。人类的大腿骨在十倍体重下就会断裂，所以教皇与异教徒只消踏出一步，大腿就会骨折。霍尔登推断，这就是他们坐着不动的原因。

骨骼强度和体重间的比例，解释了为什么大而重的动物和较小较轻的动物在形状方面必须有所不同。对于这种关系的叙述首见于伽利略的着作《两种新科学的对话》，这迷人的标题至今也少有着作能与之比拟。伽利略观察到，相较于小型动物的细长骨头，大型动物骨头的宽度成长幅度比长度来得大。赫胥黎爵士在三〇年代为伽利略的想法提供了坚实的数学基础。相对于重量，一根骨头要保持一样的强度，它的截面积变化的程度必须和体重相当。且说，将我们的巨人放大两倍。他的体积以及体重会提高为八倍（23）。为了支撑这多出来的重量，他骨头的截面积也要增为八倍。然而，骨头除了截面积外还有长度的部分。如果它们的截面积提高八倍而长度增为两倍，骨骼的重量现在就变成原本的十六倍（24）。换句话说，骨架在身体重量所占的比例会上升。理论上来说，换算指数会是三分之四，也就是一点三三，虽然实际上的数值没有这么高（约是一点〇八），因为骨头的强度并不一致。然而尽管如此，伽利略在一六三七年就已经明白，对于那些必须承担自己体重的动物而言，它们的骨骼重量为它们的体型设下一条不可逾越的界限——大到一定程度，骨骼的重量就会追上总体重。鲸鱼可以跨过陆生动物的尺寸限制，是因为水的密度帮了它一把。

体型变大时，骨骼占体重的比例也会变大，这项事实加上骨骼的代谢惰性，意味着巨人的身体里，没有代谢活力的部分增加了。这降低了总代谢率，因而也影响了代谢率对应体型大小幂次关系（换算指数是零点九二）。然而，光是骨骼重量的差别，不足以解释体型上升时代谢率的下降程度。不过有没有可能其他器官的大小也会依类似的模式改变？会不会肝或肾的功能有一个临界值，只要超过这个门槛就几乎不需要继续累积更多肝细胞或肾细胞？有两个原因会让人认为这些器官的功能或许真的有临界值。第一，体型变大时，许多器官的相对大小都降低了。例如对一只二十克重的小鼠来说，肝脏占其体重的百分之五点五；对大鼠来说，占百分之四；对一只两百公斤的小马来说，占其体重的百分之〇点五。就算每个肝脏细胞的代谢率都维持相同，但较低的肝脏重量比例，也对小马较低的代谢率有所功劳。第二，每个肝脏细胞的代谢率其实不同。从小鼠到马，每个细胞的耗氧量下跌了大约九倍。想来器官在体腔内只能小到某个程度。肝脏的尺寸最好要维持在一定的大小以上，它才不会在腹膜上松动摇晃，反而限制了其组成细胞的代谢。这两个因素合并起来（相对较小的肝脏，以及每个细胞的代谢率较低），意味着肝脏对代谢率的贡献会随着体型的增长惊人地下跌。

现在我们逐渐可以了解，动物的静止代谢率是由很多层面所组成的。我们必须要知道每个组织，组织内的每个细胞，甚至细胞内每个生化步骤的贡献程度，才能计算整体的代谢率。这样的做法也能说明，从静止到有氧运动时的代谢率改变，是为什么，又是怎么样发生的。达沃和他的同僚采取的就是这样的方针。他们在温哥华英属哥伦比亚大学，隶属于霍夏卡这位比较生化学权威的实验室进行研究。研究成果发表在二〇〇二年的《自然》期刊。达沃及同事试图将各个层面的贡献，以及关键荷尔蒙（如甲状腺素和儿茶酚胺激素）的影响加总起来推导一个公式，说明代谢率和体型间整体的换算指数为什么会在零点七五（静止代谢率），和零点八八（最大代谢率）间变换。魏斯特和班纳瓦的团队都在期刊的读者来函区就数学的基础反驳这篇论文——而达沃的公式确实明显需要调整。霍夏卡的团队辩称他们概念方法并没有问题，并且修改了公式，在二〇〇三年将更详细的解释发表在《比较生化及生理学》期刊。遗憾的是，这是霍夏卡倒数的几件研究之一，二〇〇二年九月，他以六十五岁之龄死于前列腺癌。从他最后的一篇研究报告，我们可以感受到他对知识那永无止尽的渴求，文章的内容是关于恶性前列腺细胞不受控制的代谢，由他与他的主治医生联名发表。

霍夏卡的论点在数学方面惨遭推翻，加上他在辩护时承认了失误，这可能会使一些不带感情的旁观者（也包括我，一开始的时候）怀疑，既然数学部分是错的，那或许整个方法都是错的。然而并非如此：它的初步估算可能有瑕疵，但它在生物学上有健全的基础，我期待有一天能看到更精密的校订版本。不过它已经为我们提供了量化的证据，说明代谢需求的确会随着体型的增长而下降，而且是代谢需求控制供应网，而不是供应网控制代谢需求。更重要的是，这为我们点亮了一盏明灯，帮助我们理解复杂性的演化，特别是一个长久以来迷惑着生物学家的问题——在哺乳类和鸟类身上演化出来的温血特性。没有什么比它更适合说明尺寸和代谢效率之间的关系，以及这些特性如何铺砌成通往更高复杂性的阶梯。因为温血特性远远不只是在寒冷的环境里保持温暖而已，它为生命打开了一个全新的能量次元。

2024-07-06 16:37:45