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如果连生命都解释不通，这世界上还有什么有意义？

这个故事的启示，和主宰所有复杂生命形式之演化的操作系统有关。

打造出真核细胞的那一连串恰如其分的环境事件，在地球的生命历史上，似乎就只发生过那么一次。要是没有粒线体，大自然就永远不会有鲜血染红的爪牙。

寥寥数个单纯的法则，以深刻的方式指引着演化的道路，从生命的起源、复杂细胞和多细胞个体的诞生、到性、性别、老化，以及死亡。

结语：如果连生命都解释不通，这世界上还有什么有意义？

十几年前，我整天泡在实验室前，试着保存移植要用的肾脏。这项挑战无关乎排斥（那是研究中比较性感的部分），而是一个更为迫切的问题：肾脏或其他的器官一旦离开体内，在几天之内就是会变得腐败而无法使用。对于其他器官，象是心、肺，还有肝脏等等来说，时间甚至更加紧迫，在它们废弃之前，顶多只能储存一天。排斥的恐怖可能性更加剧了这个问题。确诊捐赠者器官以及受赠者的免疫资料能够配对，名副其实是件生死攸关的大事，这可以让你不至于眼睁睁看着严重的排斥反应在手术台上发生。而这通常意味着我们必须将器官送到好几百英里外，交给合适的受赠者。器官始终是短缺的，因此任何的浪费都是罪过。如果保存的部分有所进步，就可以有更多的时间寻找最适合的受赠者、运送器官、动员当地的移植团队，而减少器官的浪费。反过来说，如果我们可以弄清楚器官到底在哪个时间点变得不堪使用，那么我们就能救回一些被误判为损伤已经无可挽回的器官，比方说，从心跳停止的捐赠者身上取下的器官。

光用眼睛看，不可能判断储存的器官在移植后还能不能运作。就算我们取下组织切片，用显微镜细看，也是没有办法。当器官被取出身体后，会被用仔细配制的溶液洗去血液，然后将之保存在冰上。看起来一切都很好，但表象可能会骗人。一个看上去很正常的器官，在移植后可能会受到无法逆转的伤害。矛盾的是，这样的伤害被认为是氧气的重返所造成的。因为经过了保存的阶段，使得器官在移植时会被粒线体呼吸链漏出的含氧自由基所伤，导致发生凄惨的功能衰竭。

某一天，在一场移植手术当中，我在手术室里，正在给肾脏安置一些探测器，希望能在不采样的前提下弄清楚内部发生的事情。我们所使用的机器很巧妙，是一台近红外光谱仪，它会发射出一束红外光（红外光可以穿透数公分厚的生物组织），并测量有多少光从另外一侧射出来。接着，便可以透过复杂的算法，算出这条路径上有多少光线被吸收或是反射，还剩下多少穿透了过去。关键在于选对正确的射线波长，因为不同的分子会吸收不同的波长。只要小心选对波长，就可以聚焦在血色素化合物（含有名为血色素基这种化学成分的蛋白质，例如血红素），或是深埋在粒线体当中的细胞色素氧化酶（呼吸链的最后一个酶）。这样一来，我们不只可以推算出血红素的浓度（含氧的和缺氧的都可以），还可以计算细胞色素氧化酶的氧化还原态，也就是说，我们可以推估细胞色素分子氧化与还原的比例为何（也就是在那当下，持有呼吸链是细胞色素分子比例有多少）。我们将这个技术和另一种形式相近的光谱仪搭配，后者可以让我们了解NADH的氧化还原态（NANDH这种化合物会负责提供电子给呼吸链）。我们结合了这两项技术，希望能在不用切开肾脏的前提下，得到呼吸链运作的即时动态概念——在大型手术中这显然是项难以估量的大好处。

这一项听起来或许设计得很精巧，实际诠释起来却是一场噩梦。血红素的数量极庞大，而细胞色素氧化酶却几乎测量不到。更糟的是，不同的血色素化合物它们的红外光吸收波长彼此重叠，极难分辨哪些讯号来自哪种化合物。就连机器都会弄错。它测到细胞色素氧化酶的氧化还原态发生变化，但那其实应该是在血红素上发生的。我们不再期待能靠这玩意儿搜集到什么有用的资料。NADH的含量也没有多大的帮助。移植之前它多半都有个漂亮的讯号波峰（代表机器测出它的浓度很高）而在器官移植后便消失得无影无踪，就是这么一回事。纸上谈兵时听起来都很好，但实际运行起来却无法解释，研究时常就是这样。

然后灵光一闪的时刻出现了，那是我第一次模糊地意识到粒线体统治着这个世界。当时所使用的一种麻醉剂刚好是戊巴比妥钠。这种麻醉剂在血液中的浓度会上下波动，我们发现在某些状况下，当它波动时，我们的机器可以捕捉到这些变化。含氧红血球和缺氧红血球的含量都没有改变，但是，我们记录到呼吸链的动态出现变化。NADH的波峰恢复了一部分（变得比较还原），同时细胞色素氧化酶变得比较氧化。我们测量到的似乎是《真实》的现象，而不是平常那些令人丧气的杂讯，因为血红素的含量并未改变。那是发生了什么事？

原来戊巴比妥钠是呼吸链复合体Ⅰ的抑制剂。当它在血中的含量上升时，就会阻断电子流经呼吸链的一部分通道。呼吸链的前半部分，包括NADH，会变得较为还原（得电子），而后半的部分，包括细胞色素氧化酶，则会将它们的电子交给氧气，并且变得氧化（失电子）。但为什么这样的美妙反应不会每次都发生呢？我们很快发现，这取决于器官的品质好坏。如果器官很新鲜，可以顺利运作，我们很容易就可以接收到那些波动；但若它严重受损，那几乎就不可能进行测量。我们会像平常一样看到所有的波峰消失，千唤无一回。唯一可能的解释就是：这些粒线体漏得像漏勺一样，进入呼吸链的少数几个电子没有几个能走完全程。几乎全部变成自由基逸散掉了。

没有切下样本进行详尽的生化测试，我们不能断然肯定这些粒线体的内部发生了什么事，不过有一件事我们可以确定：受损器官的粒线体在移植的数分钟之内，就会失去控制，而对此我们完全束手无策。我们试过各式各样的抗氧化剂，想要借此改善粒线体的功能，但全都无济于事。粒线体在最初几分钟的运作状况就大致预告了数周后的结果。如果粒线体在最初的几分钟失效了，肾脏便会不可避免地走向衰竭；如果粒线体还有一线生机，肾脏就很有机会挺过这一关，顺利运转。我意识到，粒线体就是肾脏生死的主宰，而且极为顽强，不受我们的摆弄。

自此之后，我参酌了各个领域的研究，并逐渐发现那些年来我努力测量的呼吸链动态，正是演化的关键动力，它不只决定肾脏的存活，更打造出整条生命的轨迹。位于其核心的是一种单纯的关系，是所有细胞实际仰赖的奇特能量来源，也就是米歇尔口中的化学渗透力，或是质子驱动力；它可能早在生命的起源就随之一起诞生了。在本书的各个章节，我们检视了化学渗透力的诸多成果，不过每一章都着重于它在各个层面上更广大的意义。在最后的这几页，我想试着将它们全部结合在一起，向各位展示，这寥寥数个单纯的法则，是如何以深刻的方式指引着演化的道路，从生命的起源、复杂细胞和多细胞个体的诞生、到性、性别、老化，以及死亡。

化学渗透力是生命的基本属性，或许比DNA、RNA还有蛋白质都还更古老。自然界最早的化学渗透细胞，可能来自铁硫矿物形成的微小泡泡，它们是在混合水域（也就是地壳深处渗出的液体以及上方的海洋混合的区域）融合而成的。这样的矿物细胞和今天的活细胞有一些共通的性质，而形成这样的细胞需要的只不过是太阳的氧化力，在DNA复制遗传的能力诞生之前，都不需用到任何复杂的演化革新。电子可以穿透化学渗透细胞的表层，产生的电流会将质子吸引到膜的附近，使膜上产生电荷，形成一个包围着细胞的力场。这样的膜电荷使细胞的空间维度与生命的纹理连结在一起。所有的生命，从最简单的细胞到人类，都仍靠着泵送质子穿过膜所形成的梯度来产生能量，用来移动、生成ATP、产生热，以及吸收必要的分子。极少数的一些例外只是更加证明了这项通则。

现代的细胞，是利用呼吸链上的专门蛋白质来传导电子，并靠着产生的电流将质子泵送到膜的另一侧。这些来自食物的电子，流过呼吸链，和氧气或者其他相同用途的分子发生反应。所有的生物都必须控制通过呼吸链的电子流。流速太快能量就会白白浪费，太慢则无法满足需求。呼吸链就像一根微有裂痕的水管，水流通畅时没有什么问题，但只要出现堵塞，不管是出水口还是中段的哪个部分，水就很容易会从裂缝喷出来。如果呼吸链被阻断，电子就会漏出来，并且反应形成自由基。电子流受阻的可能原因就是那几个，使其恢复流通的方式也只有几种，然而，能量生产和自由基形成这两件事之间的平衡（我在处理肾脏时面对的正是这样的问题），写下了生物学中一些或许没没无名，但却是最为重要的法则。

电子流受阻的首要原因是呼吸链的物理完整性受损。呼吸链由大量的蛋白质亚单元组合而成，它们结合在一起，形成具有功能的大型复合体。在真核细胞，大部分的亚单元是细胞核基因所表现的，还有一小部分是由粒线体基因表现。任何细胞只要具备粒线体，其粒线体都还持续地保有基因，这实在是件怪事，因为，让它们全部转移到核内的好理由很多，也没有明显的物理因素阻止它们这么做，至少在某些物种身上是如此。它们之所以持续存在，最可能的原因就是留下它们有筛选上的优势；而这项优势，似乎和能量的生成有关。举例来说，要是呼吸链中段的复合体数量不足，电子流就会受阻，造成电子回堵到前段部分，并导致自由基的渗漏。原则上，粒线体可以侦测自由基的渗漏，并以信号通知基因制造更多呼吸链中段的复合体，好补足短缺，修正这个问题。

基因所在的位置会决定此一处理方式的结果。如果基因位在细胞核内，细胞没有办法区分出哪些粒线体需要新的复合体，哪些粒线体不缺：不论是哪一种粒线体，细胞核这种一视同仁的官僚处置都满足不了它们。细胞会蒙受严重的恶果，在能量生成方面失去控制。除非在每个粒线体内都保留一小组基因，负责表现呼吸链的核心亚单元蛋白，才有办法同时控制大量粒线体的产能工作。其他由核编写的亚单元，则将粒线体的核心亚单元当作灯标和鹰架，围绕着它们安置自己，构筑起新的复合体。

这个系统带来了深远的结果。细菌泵送质子穿过它们的表层细胞膜，因此它们的大小会受到几何上的限制：能量的生成会随着表面积对体积的降低而走下坡。相较之下，真核生物将产能工作内化到粒线体上，这让它们得以摆脱细菌面临的束缚。此一差别解释了细菌为什么一直还是形态简单的细胞，而真核生物可以长成它们的数万倍大，累积数千倍多的DNA，并发展出真正的多细胞复杂性——这无疑是生物界最大的一座分水岭。但为什么细菌使终没能成功地内化它们的产能任务呢？因为，只有内共生这里一方生活在另一方体内，稳定而互利的合作关系，能够在对的地方留下该留下的那群基因；而内共生在细菌之间并不普遍。打造出真核细胞的那一连串恰如其分的环境事件，在地球的生命历史上，似乎就只发生过那么一次。

粒线体颠覆了细菌统治的世界。细胞一旦有能力大面积地控制内膜上的能量生成，那么只要不超过配送网的范围限制，它们想长多大就长多大。它们不只是有能力变大，也有很好的理由这么做，因为能量效率会随着细胞或是多细胞生物的体型增大而上升，就像在人类社会，规模经济的效应也会造成同样的情形。体型大会带来即时的好处：降低净生产成本。这个单纯的事实就能解释真核细胞为何有变大变复杂的倾向。尺寸和复杂性之间的关系则是出乎意料的。大型细胞几乎总是拥有较大的细胞核，这确保它们可以透过细胞周期均衡地生长。而大型细胞核装有更多的DNA，这就带来了更多的基因素材，因此也带来了更高的复杂性。真核生物不像细菌那样，被迫维持着小体形，而且一有机会就会舍弃多余的基因，它们就像是一艘艘的战舰——细胞巨大而复杂，装载着大量的DNA和基因，以及充足的能量（而且也不再需要细胞壁）。这些特征让它们可以采取一种新的生活方式——掠食。它们可以吞下猎物并在体内将其消化，这是细菌从来没有采取过的手段。要是没有粒线体，大自然就永远不会有鲜血染红的爪牙。

如果复杂的真核细胞只能靠内共生形成，那么两个细胞互相依存的影响也同样意义重大。代谢方面的和谐或许是常态，然而还是有一些重要的例外。这些例外也可以归因于呼吸链的动态。电子流受阻的第二个原因是缺少需求。如果不消耗ATP，电子流就会停止。细胞和DNA的复制以及蛋白质与脂质的合成都需要ATP——其实，大部分的常务性任务都需要。不过细胞分裂时的ATP需求是最高的。整个细胞的构造都必须复制。每个活细胞都梦想变成两个细胞，这不只适用于真核并吞事件的宿主，同样也可以套用在曾经自由生活的粒线体身上。如果宿主细胞的基因受到了伤害而无法分裂，那么粒线体就会被囚禁在残废宿主的体内，因为它们已经无法独立生存了。如果宿主细胞无法分裂，就用不太用到ATP。于是电子流速减慢，呼吸链堵塞并漏出自由基。这一次，建造新的呼吸复合体也没办法解决问题，因此粒线体会以爆发的自由基从内部电击宿主。

这个单纯的场景是生命两项重要发展的基础，一项是性，一项是多细胞个体的起源。在多细胞个体身上，体内的所有细胞都拥有共同的目标，随着同样的曲调起舞。

性是一个谜。曾有人提出各式各样的解释，但没有一种说法可以解释真核细胞有什么苦衷，为什么会不顾成本和风险地互相融合，就像精子和卵那样。细菌不会以这样的方式互相融合，虽然他们常常靠着水平基因转移进行基因重组（这和性行为的目的很明显是类似的）。细菌和简单的真核生物经常会受到各种物理性逆境的刺激而进行基因重组，这些逆境都牵涉到自由基的生成。一场自由基的爆发可能足以引发最初步的性，而在像团藻这样的生物体身上，性的自由基信号可能来自于呼吸链。在早期真核细胞中，粒线体可能会在宿主细胞基因受损、无法自行分裂的时候，操纵宿主彼此融合，并进行基因重组。宿主细胞可以得利于此，因为基因的重组可以修复或者掩盖掉基因的损伤，而粒线体也可以在不杀死原有宿主的状况下（这对它们通路的平安是必要的），为它们自己挣来一座新的牧场。

在单细胞生物身上，性可能会让粒线体和宿主双方都受益，但在多细胞个体就不是这样了。当细胞属于一个有组织的身体，所有组成细胞都拥有同样的目标，此时不必要的细胞融合反而是种负担。相同的自由基信号原本传达的是对性的需求，此时却泄漏了宿主细胞的基因有所损伤，让它付出死亡的代价。此一机制似乎是细胞凋亡，或计划性细胞自杀的基础，为了维护多细胞个体的完善健全这是不可或缺的。如果造反的细胞不会被处死，多细胞群体永远也不可能发展出专属于真正多细胞个体的统一性目的——在那之前它们就会被自私的癌撕扯得四分五裂。今天，细胞凋亡是由粒线体所控制，使用的信号以及装置，就是它们一度用来索取《性》的那一套。绝大部分的装置是当初由粒线体带进真核并吞关系中的。而今天，细胞凋亡的调控当然已经远比当时复杂了，不过在其中心部分，关键的信号依旧是从堵塞的呼吸链爆发出来的自由基，它会造成粒线体内膜的去极化，并使得细胞色素c和其他《死亡》蛋白质被释放到细胞之中。即便是今天，它需要的依旧不比这更多：将受损的粒线体注射到健康的细胞中，就足以让这细胞杀死它自己。

有几种方法可以调整流经呼吸链的电子流，因此，有时候电子流只是暂时停顿，这样的极刑是不会发生的。这些方法中最重要的是使呼吸链解偶联（如此一来电子的流通就不会和ATP的形成绑在一块）。解偶联通常是靠提高膜对质子的通透性，这样它们就可以流回膜的另一侧，而不一定要通过ATP酶（这种酶是负责产生ATP的《马达》）。其效用类似于水力发电水坝的溢流渠道，可以防止水坝在需求低迷时泛滥。质子的不断循环，让电子可以持续地通过呼吸链，不管有没有《必要》，这样的做法可以防止电子在呼吸链上堆积，进而约束自由基的渗漏。但是浪费质子梯度势必会产生热，而演化也善用了这一点。在大部分的粒线体中，约有四分之一的质子驱动力被转化成热能而浪费掉。当有足够的粒线体聚集在一起时（在哺乳类和鸟类的组织），它们产生的热便足以无视外界的温度而维持体内的高温。鸟类以及哺乳类的恒温特性（或说真正的温血性），可以归功于质子梯度的这种浪费。这个特性使它们有机会移居到温带以及寒带地区，而且能拥有活跃的夜生活。它将我们的祖先从环境的宰制中解放了。

产热以及制造ATP之间的平衡关系，还以惊人的方式影响着我们的健康。在热带区域，呼吸链的解偶联是受到限制的，因为在炎热的环境，体内产生太多热是有害的：我们可能很容易过热并且死亡。然而这意味着《溢流渠道》被封闭了一部分，因此休息时产生的自由基变得比较多，特别是在摄取高脂肪饮食的状况下。因此那些食用油腻西方食物的非裔人士，比较容易罹患和自由基伤害有关的疾病，例如心脏病和糖尿病。相较之下，生活在冰封北地的因纽特人较少出现这类疾病；他们消耗质子梯度，额外生成更多体热。因此，他们休息时的自由基渗漏量相对较少，而且比较不容易罹患退化性疾病。但另一方面，将能量虚掷为热会在精子身上产生不良后果，因为它们只能仰赖一小群粒线体的能量效率来支持它们游动。这使得极地住民有较高的风险发生雄性雄性不育。

在这所有的状况中，自由基都是《改变》的信号。呼吸链就象是一台恒温器：如果自由基的渗漏量提高，就会有某种机制介入（固定几种机制中的一种）使其再次降低，然后它就会自行关闭。就像是上上下下的温度会让恒温器的锅炉开开关关。以呼吸链来说，侦测自由基时几乎一定会搭配其他和细胞整体《健康状况》有关的指标（例如ATP含量）。所以，如果一个粒线体内的自由基渗漏上升，而ATP的含量下降，传达的信号就是建造新的呼吸链合体；如果ATP的含量很高，自由基传达的信号就是提高解偶联的程度，或在单细胞真核生物身上的话或许就是性的信号；若自由基的渗漏持续上升而无法纠正，但细胞内ATP的含量却下降，这在多细胞生物体内便是死亡的信号。在以上的每种情况，自由基渗漏量的波动之于反馈回圈，就像温度的波动之于恒温器一样，是不可或缺的；自由基对于生命是至为重要的，想用抗氧化物之类的方式摆脱它们，是件很愚蠢的事情。这个简单的事实逼出了另外两项生命的重要革新：两性的起源，以及生物体的衰亡（老化及死亡）。

自由基的活性很强，会造成伤害以及突变，尤其容易损伤邻近的粒线体DNA。在低等的真核生物，例如酵母菌的身上，粒线体DNA获得突变的速率约比核基因快十万倍。酵母菌能承受这么高的突变率，是因为它们不仰赖粒线体生成能量。高等真核生物，如人类的突变率就远低于此，因为我们得依靠我们的粒线体。粒线体DNA上的突变可能造成很严重的疾病，容易会被天择淘汰。就算是这样，粒线体基因的长期演化速率（以数千年或数百万年来说）还是高达核基因的十到二十倍。而且，细胞核基因每过一代就会洗牌一次。两者之间截然不同的模式造成了严重的紧张情势。呼吸链的亚单元，是由细胞核基因和粒线体基因各自表现一部分，而它们必须配合得丝丝入扣才能顺利运作。基因序列上的任何变化都可能会改变亚单元的结构或是功能，有可能会因而阻断电子流。保障产能效率的唯一方法，是让单一套粒线体基因与单一套核基因在细胞里进行配对，测试两者搭配的运作情形。如果失败了，这个组合就会被淘汰；如果运行顺利，这样的细胞就会被挑选出来，当做可用的生殖细胞繁衍下一代。不过细胞要怎么样才能单独挑出一套粒线体DNA，配合一套核基因进行测试呢？很简单，它只从双亲中的一方继承粒线体。于是，双亲中的一方特化出大型的卵，专门提供粒线体，另一方则物化成不提供粒线体——这就是为什么精子总是这么的小，而且它们为数不多的粒线体通常都会被摧毁。因此，两性之间最大的生物差异，和粒线体在世代之间的传递方式有关。实际上，这也是为什么要有两性，而不是无限种性别或是没有性别的主要原因。

成体的生命中也会出现类似的问题。老化，以及时常让我们的暮年蒙上阴影的一切退化性疾病，都建立在这个基础上。粒线体会在经年使用下累积突变，在活跃的组织中更是如此，而这些突变会逐渐减弱组织的代谢能力。最终，细胞只能靠着制造更多的粒线体来提振逐渐短缺的能源供应。而当新鲜粒线体的来源愈来愈少，细胞就被迫拿基因受损的粒线体来进行复制。细胞若是大量复制严重受损的粒线体，就会面临能源危机，然后下台一鞠躬——执行细胞凋亡。因为受损的细胞会被移除，所以粒线体的突变不会在老化的细胞里累积，然而组织本身的质量和功能会逐渐流失，于是，剩下的健康细胞为了满足需求，承受的压力就变得更大。如果再有任何的压力，例如细胞核基因的突变、抽烟，还有感染等等，就更容易将细胞推过临界点，发生细胞凋亡。

粒线体负责衡量细胞凋亡的整体风险，而这风险是会随年龄而上升的。一项遗传缺陷在年轻的细胞上带来的压力或许很轻微，但对年老细胞可能远不只如此。这是因为年老的细胞比较逼近其细胞凋亡门槛。年龄并不是以岁数来衡量，而是自由基的渗漏程度。自由基渗漏快的物种，象是老鼠，它们的寿命只有短短数年，而且期间也很快会败给老化相关的疾病。自由基渗漏缓慢的物种，例如鸟类，它们的寿命可能是老鼠的十倍，而且在这个年限之内都还不会罹患退化性疾病，它们常常在此之前就死于其他的原因（例如降落失败）。重要的是，鸟类（以及蝙蝠）要活得长久，不需牺牲它们的《生活步调》——它们的代谢率和那些寿命只有它们十分之一的哺乳类是类似的。同样的核基因突变会在不同的物种身上引起同样的老化相关疾病，不过疾病进展的速度可能会差到几百几千倍——并且会和物种潜在的自由基渗漏速率相符。因此，治疗（或至少延缓）老年疾病的最佳方式，就是限制呼吸链的自由基渗漏。这个策略有机会一举治愈所有的老化疾病，而不是像我们至今尝试的那样，各个击破——这个方针至今仍未带来任何有意义的医疗突破，或许也注定是永远不会有的。

总而言之，粒线体以令有难以置信的方式打造了我们的生命，以及我们所居住的世界。这一切的演化创造都来自于少数几条引导电子流过呼吸链的规则。值得注意的是，它已经过二十亿年详细的适应化修改，但今天我们仍能看清这一切。这是因为，尽管粒线体有所改变，但仍保留着彰显其出身的独特印记。这些线索让我们得以勾勒本书所叙述的故事之轮廓。这个故事比之前的任何学者所能猜想的都还要更宏伟巨大。它的主题并不是一宗不寻常的共生行为，也不是生物力量的故事，关于生命的工业革命。不，这个故事诉说的就是生命本身，不限于在地球上，也包括了宇宙中任何其他的地方。因为这个故事的启示，和主宰所有复杂生命形式之演化的操作系统有关。

人类总是仰望星空，猜想着我们为什么会在这里，我们是不是孤独地存在于宇宙中。我们想知道为什么我们的世界生意盎然，充满植物和动物？当初什么样的机动曾阻挡它变成这样？我们来自哪里？祖先是谁？等在前方的命运是什么？生命、宇宙以及万事万物的终极解答，并不是《四十二》（亚当斯在《银河便车指南》一书中是这么说的），不过几乎同样神秘而简短：答案是粒线体。因为粒线体告诉了我们 ，在这个星球上，分子如何迸发出生命，而细菌又为何会称霸地球这么长的一段时间。它们让我们知道，为什么整个寂寞宇宙演化的极限大概只会到细菌为止。它们告诉我们，第一个真正的复杂细胞如何诞生，以及为什么自此之后，地球上的生命一路爬上复杂性的斜坡，成为我们所见的繁荣模样：这条存在的巨链。它们让我们看到燃烧能量的温血动物为什么会崛起，冲破环境的束缚；为什么我们有性行为，有两种性别、有孩子，为什么会恋爱。它们还告诉我们为什么我们在天地之间的时日有限，终究会老会死。它们也告诉我们，我们该怎么做才能改善我们的晚年生活，避开身为人类的诅咒，老化的苦难。就算它们没有指引我们生命的意义，也至少，可以稍微解释生活为什么是这般模样。而如果连生命都解释不通，那这世界上还有什么是有意义的呢？

所有谢幕，皆为序章...

精彩继续...

2024-07-06 16:43:18