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身体对高剂量的抗氧化物不会有反应，因为我们会排除体内多余的抗氧化物，它们对灵敏的自由基信号来说可能会是一场浩劫。

自由基渗漏速率低，就表示要有更敏感的侦测系统才有办法维护呼吸效率。

我们想活得更久，并且摆脱老年疾病，我们就要有更多的线粒体，或许还要一套更精细的自由基侦测系统。

第十八节 治疗衰老

老化和老化相关的疾病可以归咎于线粒体的自由基渗漏。但不幸的，或该说幸运的是，身体在处理线粒体的自由基渗漏方面，远比线粒体理论的早期陈述告诉我们的还要复杂。自由基不是只会造成损伤和破坏，它们还扮演着其他重要的角色——配合需求微调呼吸作用，并将呼吸作用不敷需求的信号传达给细胞核。如果线粒体的自由基渗漏程度不会波动，就不可能靠这种方式传递讯息。高含量的自由基是呼吸作用有所不足的信号，而这个问题可以靠着改变某些线粒体基因的活性来弥补修正。如果短缺的状况无法逆转，线粒体基因也无法重新掌控呼吸作用，那么过量的自由基就会使膜脂质氧化，最终造成膜电位瓦解。失去膜电位的线粒体实质上就等同于《死亡》，很快就会被消灭分解，因此自由基过载会促使细胞排除受损的线粒体。其他受损较少的线粒体会进行复制，并取而代之。

如果没有这精细的自我修复机制，线粒体以及整个细胞的性能都会严重受损。线粒体DNA上的突变会节节上升，细胞的功能也会陷入《误差灾变》的失控漩涡。相形之下，自由基所扮演的信号角色，能让长命的细胞数十年来都保持着最佳呼吸机能。受损的线粒体会被移除，健全的线粒体复制并取而代之。尽管如此，健全线粒体的供应源最后还是会有耗尽的一天（至少在长命的细胞是如此），这时另一个层级的信号就会出来接手掌控全局。

如果同时有太多的线粒体出现呼吸功能短缺的情形，那么细胞中的自由基负载量就会上升，而这会对细胞核传达整体呼吸衰竭的信号。这种氧化的状态会改变细胞核基因活性的万花筒，以求进行弥补——此一改变被称为逆向反应，因为是由线粒体控制细胞核基因的活性。细胞进入了一种抗逆境的状态，而且可能会这样生存好几年。它产能的能力有限，但只要不承受太大的压力也还过得去。然而，任何会带来压力的事件都有可能破坏这样的细胞，并导致一定程度的器官衰竭。这样的衰竭很可能会助长慢性的炎症反应，而慢性炎症反应正是许多老年疾病的基础。

在老化组织中，被细胞凋亡移除的细胞愈多，呼吸作用的效能也会随之下滑。当细胞内的ATP含量低于一定的门槛时，细胞就会执行细胞凋亡，让自己从世界上消失。像这样地移除受损的细胞，会导致器官随着年龄而缩小，但同时也清除了故障的细胞，因此剩下的细胞是为了最好的机能而被筛选出来的。没有突然的崩溃，也没有急剧的误差灾变；如果自由基扮演的角色只有破坏的话就一定会产生这样的情形。类似的是，细胞以凋亡的方式安静地被消灭，而不是以坏死的方式血淋淋地结束，这使得炎症反应不会殃及整个组织，并因此延长了个体的寿命。

所以，当某个细胞无法达成代谢需求时，它就会执行细胞凋亡。因此组织的代谢需求也会影响细胞消失的可能性。代谢旺盛的组织，例如脑、心脏以及骨骼肌，最容易因细胞凋亡而失去细胞。细胞死亡的确切时间取决于整体的逆境程度。正如我们于第五章所见，线粒体会负责整合并判定逆境的强度；而判定所牵涉到的一个重要因素便是自由基的累积暴露值。所以，长寿的动物很晚才会受到老化相关疾病的折磨，而短命的动物很早就会被打败。其他因素也可能会提高细胞整体的逆境程度，例如先天或后天的某些因突变，还有一些生理创伤事件，如跌倒、心脏病发作、 疾病，或是长期吸入二手烟等等。我们从这里归纳出了一个极为重要的结论：如果所有会造成老年疾病的遗传和环境因素都是由线粒体负责统整判定，那我们应该可以一次治愈所有的老年疾病，或是将它们全部延后才是。相形之下，想要逐一解决它们（就像我们现在所做的一样）是注定会失败的。我们只需要降低一生中的自由基渗漏量就够了。

这其中有个问题。在细胞一生中的每个阶段里，其线粒体生理和细胞运作都要仰赖自由基的信号。单纯想靠高剂量抗氧化剂平息自由基的生成（如果真的平息得了的话），很可能会让情势更加恶化。在《氧：建构世界的分子》一书中，我曾提出一个想法（名为《双面间谍》理论），认为身体对高剂量的抗氧化物不会有反应，因为我们会排除体内多余的抗氧化物，它们对灵敏的自由基信号来说可能会是一场浩劫。或许我某种程度上贬低抗氧化物的可能功效了，然而这也只是为了要纠正大家对它的过度吹捧；它们对我们可能有各式各样的好处，但坦白说，我怀疑它们除了能补足膳食的缺乏外还会有多大的用处。而且我认为，既然有信号的传递的问题存在，那么如果我们想要健康地延长寿命，就必须将自己从抗氧化物的诱惑中抽离，重新开始思考。

所以我们还能做什么呢？相对于哺乳动物，鸟类的自由基渗漏速率比较慢。借由研究两者之间的不同，我们或许可以得到一些想法，帮助我们了解如何最有效地治疗老化以及伴随而来的疾病；对于每一个人都是如此。所以我们有可能让自己变得更像鸟类吗？我们得先来看看它们是怎么做的。

根据马德里的巴尔哈所提出的开创性研究，渗漏的自由基大多都是从呼吸链的复合体Ⅰ漏出来的。巴尔哈及其同事利用呼吸链的抑制剂进行了一系列单纯而巧妙的实验，并从复合体Ⅰ上的四十个亚单元中找出了渗漏的位置；其他人也以不同的方法证实了他们的结果。这个复合体的立体配置意味着渗漏的自由基会直接流到线粒体的基质，也就是紧邻线粒体DNA的位置。显然，如果试图阻止渗漏，就必须无比精准地瞄准这个复合体——怪不得抗氧化剂疗法会失败！且不论它们有可能会造成信号传递的浩劫，要将剂量足够的抗氧化物送到这么小的位置， 几乎是不可能的。毕竟，单单一个线粒体就有数万个复合体，每个细胞平均又有数百个线粒体。而人体当然就会有大约五十兆个复合体。所幸，从鸟类身上我们已经发现这不是解决的方式；它们体内的抗氧化物含量相当低。所以，它们是怎么降低自由基的渗漏的呢？

答案是什么我们无法肯定，不过有几种可能性。也许鸟类每种可能性都有采用一部分。一种可能性是，差异写在它们某几个线粒体基因的序列上。支持这个可能性的最佳证据，反而是来自人类线粒体DNA的研究，其中最有启发作用的出自日本的田中雅嗣团队。一九九八年，田中团队在《柳叶刀》上提出报告，指出日本三分之二的百岁人瑞，都在某个线粒体基因上有着同样的变异 ——在他们复合体Ⅰ某个亚单元的密码上，有一个字母是不一样的；相较之下，这种变异在总人口中只占百分之四十五。换言之，如果你拥有这个字母变异，你活过一百岁的可能性就比一般人多百分之五十。好处还不只如此。你在医院里度过后半辈子的机率也只有一般人的一半：你比较不容易罹患任何和年龄相关的疾病。田中和他的同事证实，这个字母变异很有可能会使自由基渗漏的速率略为下降。这样的好处一时半刻看来微不足道，但一辈子累积下来，不知不觉就成了可观的差异。一个简单的机制就可以瞄准所有和年龄相关的疾病，这就是最好的证据。另一方面它还是有缺点的。日本人的这个字母变异在日本以外的地方几乎不曾被发现，虽然它在当地的普遍性可能有助于解释日本人不寻常的长寿，可是这对我们其他人没有多大的帮助。这个消息不意外地掀起全球性的基因搜索风潮，而且似乎也有其他的线粒体字母变异具有类似的功效。然而它们还是都有一样的问题——对我们没有帮助。除非，我们对自己进行基因改造，更改基因的序列。考虑到它优厚的报酬，这件事或许值得一试，但是它和一个伦理所不能容忍的水域只有一步之遥，也就是在胚胎上挑选人类的性状。所以目前，除非社会对人类基因改造（Genetic Modification，简称GM）的态度出现一百八十度的大改变，否则我们顶多只能说它在科学层面上是极为有趣的。

不过人类基因改造不是唯一的一条路。鸟类降低自由基渗漏率的另一种可能方法，是使它们的呼吸链解偶联。解偶联从定义上说，指的是解开电子流和ATP生成之间的连结，所以呼吸作用的能量便会以热的形式消耗掉。就像卸下脚踏车的车链，《踩踏板》和《车子前进》之间的关联就会被解开，而能量则消耗在你汗湿的额头上。呼吸链脱节的庞大利益在于电子可以继续流动（就象是骑脚踏车的人双脚持续踩着踏板），在这么做可以降低自由基的渗漏（我认为落链的脚踏车也有同样的优点，让我们燃烧多余的能量，以热的形式消耗掉；我们将这样的脚踏车称为锻炼用脚踏车）。既然高速的自由基渗漏和老化与疾病都有关联，而解偶联又会降低自由基的渗漏，那么解偶联当然有延长寿命的潜力。而且就像脚踏车链一样，呼吸作用也可以只进行部分的解偶联（在脚踏车上我们称之为换档），这样细胞还是可以继续合成一些ATP，不过会有一部分的能量以热的形式被浪费掉（就像我们一面咻地滑下斜坡时还是可以一面踩踏板，但车链并不会咬着齿轮）。总而言之，解偶联可以保持电子在呼吸链上流动，进而限制自由基的渗漏。

在第四章我们看到，呼吸链解偶联的小鼠代谢率比较快，而且确实活得比它们保持偶联的弟兄们更久。在第六章，我们同样也注意到，非洲人和因纽特人易罹患的疾病不同，可能也和解偶联程度的差别有关。依循同样的脉络来看，鸟类的解偶联程度很有可能比与同量级的哺乳类大，而这有可能就是它们比较长命的原因。解偶联会产生热，就像我们刚刚看到的那样，所以要是鸟类的解偶联程度真的比较大，那么，相较于同个量级的哺乳类，它们产生的热也应该会比较多。而这个想法也有事实做根据，鸟类的体温确实比较高，大约是摄氏三十九度，而不是三十七度，这有可能是解偶联使它们产生了较多的热而导致的结果。然而，直接测量的结果暗示事实或许并非如此。鸟类和哺乳类呼吸链的偶联程度看来十分相似，因此体温的差异大概要归结于它们散热和绝缘方面的差异。羽毛比皮毛要来得保暖。

不过这并不代表解偶联帮不了我们。理论上，它不但可以降低自由基渗漏，进而使我们的寿命延长，还可以让我们燃烧更多的热，减轻体重。我们可以一口气治好肥胖和所有的老化疾病！遗憾的是，目前为止所有减重药物的经验都不是很好。例如二硝基酚，它是一种呼吸链解偶联剂，曾被试着拿来用做减肥药。后来它被证明是有毒的，至少在高剂量使用时是。还有一种解偶联剂是很受欢迎的消遣性毒品，摇头丸，它也充分展现了潜在的危险性：解偶联会产生热，因此许多狂欢者一边跳舞时都会一面不断喝水；尽管如此，还是有一些人死于热休克。显然这个方法在使用上还需要有更多的技巧分寸。有趣的是，阿司匹林也是一种轻微的呼吸链解偶联剂；我很好奇它那些不可思议的好处有多少是和这项物质有关的。

巴尔哈自己的团队则指出，鸟类从复合体Ⅰ漏出的自由基之所以会减少，是因为它们降低了复合体Ⅰ的总体还原程度。请回想一下，一个分子得到电子就是被《还原》，失去电子是被《氧化》。因此，还原态低的意思就是，每一个当下经过鸟类复合体Ⅰ的电子量相对地比较少。我们曾说过，每个线粒体上有数万个呼吸链，而每个呼吸链上都有个易漏的复合体Ⅰ。如果这些复合体的还原态很低，那它们之中只有一小部分会持有呼吸链的电子，其他则像单身汉的冰箱一样，空空如也。如果流动其上的是相对较少，它们也就比较没有机会脱离呼吸链形成自由基。巴尔哈主张，目前唯一证实可以延长哺乳类寿命的方式，卡路里限制，也是基于类似的机制；卡路里限制所造成的变化中最为统一的就是还原态的降低，尽管耗氧量并不会有什么改变。甚至，这样的思维也可以解释我先前提过的运动悖论：运动员的耗氧量比我们其他人都大，却不会老化得比较快。运动会加快电子流的速率，继而降低了复合体Ⅰ的还原态，而这会使复合体的反应性变得比较低，这解释了为什么规律的运动不一定会提高自由基渗漏的速度，实际上，在训练有素的运动员身上，自由基的渗漏还可能因此变慢。

上述所有案例的共同点，是低还原态。我们可以把它想成一个半空的冰箱，或者想成工厂生产线上的生产余力可能会更有帮助。不过重要的是，鸟类体内的闲置生产力，和运动以及解偶联（虚掷能量）的状态是不同的。在后面两个情况中，自由基的渗漏之所以有限，是因为电子不断流过呼吸链，而当它们从一个复合体身上离开，复合体就可以接受下一个电子，因而就空出了一些生产余力。所以，电子比较不会漏出来形成自由基。然而在鸟类的案例中，它们在休息时就常备着生产余力，这点和拥有同等代谢率，解偶联程度也相当的哺乳类动物大不相同。换句话说，当其他条件全部相同时，鸟类的生产余力要比哺乳类来得高，漏出的自由基也因而较少。而又因为它们漏出的自由基较少，所以它们的寿命也会比较长。

如果巴尔哈是对的（有一些学者不同意他的解释），那么长寿的关键就在于生产余力。所以鸟类是如何，应该说为什么会保有生产余力的呢？想知道答案的，请想想看，一座工厂若要配合起伏不定的工作量，会需要多少员工？假设管理部门有两种可能的策略（实际上当然还有很多种，不过我们把重点先放在其中的两种就好了）：他们可以维持少量的员工，当有额外的工作进来时就强迫他们更努力地工作；或者，他们可以聘雇大批员工，这些员工可以轻松完成需求最大时的工作量，不过这些员工整年中大部分的时间在发呆中混了过去。现在我们来思考一下员工的风气。以员工少的工厂来说，他们被迫长时间工作的时候就会彻底造反，在反叛精神的鼓动下蓄意地破坏设备。另一方面，他们非常健忘，他们的怨气在几杯黄汤下肚后便消失无踪，第二天又能继续好好地工作。管理阶层计算后认为牺牲一些设备来节省人工开销还是值得的。那么，拥有大量员工的工厂，风气又如何呢？就算厂内进了大批额外的工作，这个大团队也能毫无困难地完成任务，此时他们的士气也很高昂。可是当然，一年中大多数的时间他们都无所事事，因此感到无聊。他们的怨气不强（虽然得忍受一点无聊但有工作还是比较好），尽管如此还是有风险，员工可能会跑去找一个比较不无聊的工作，等到需要人力的时候劳动人员却已分崩离析。

所以这一切和鸟类以及呼吸链有什么关系呢？鸟类采取的是大量员工的策略。管理部门宁可承担高额的人工开销以及人员减损的风险，但是他们珍惜设备，不愿见它被蓄意破坏。而且他们的企图心很大，预估会接到很大笔的订单，所以配置了大量的人力。翻译成生物词汇的话，如下所述：鸟类依赖大批的线粒体，而且每个线粒体中有大量的呼吸链。它们有庞大的劳动力，而且大部分时候也有很多的生产余力。在分子层面上，它们复合体Ⅰ的还原态低：进入呼吸链的电子有很充实的空间。相形之下，哺乳类采用的就是另外一种政策：它们喜欢雇用较少的员工。这意味着它们只保有数量刚好够用的线粒体，线粒体上的呼吸链也是。就算工作量不大，呼吸链上也密密麻麻地装满了电子。员工变得暴乱，毁坏设备，就像自由基在破坏细胞的构造。损坏到这种程度，工厂关门也是迟早的事。

还有一件事也值得顺道一提，员工的反叛程度（也就是设备的损伤程度）取决于员工感到压力，过劳到发飙的时间比例。这点是由他们的工作量决定的，用生物术语来说就等于是代谢率。静止代谢率高的动物（如老鼠），其工作量会比代谢率缓慢的哺乳类（例如大象）来得大，生产余力也比较少。因此它们的自由基渗漏速率很快（它们的员工大部分的时间都在发飙），并且蒙受损伤快速累积的苦果，老得很快，死得也快。同样的关系也可以套用在鸟类身上，不过所有鸟类都比同量级的哺乳类拥有更多的究竟余裕；小型的鸟类会活得比同等的哺乳类久，但比大型鸟类短命。

发飙员工的概念也有助于解释卡路里限制的好处，以及许多线虫和果蝇身上的《长寿》基因。这些变化并不会影响到员工的数量，但它们可能会降低工作量（降低代谢率，因而提供生产余力）；或者它们或许能安抚工人，让他们不要那么叛逆，尽管处理的工作还是一样多（生产余力不变）。在这层意义上，它们的效果有点象是宗教，马克斯称之为群众的鸦片。继续沿用这个比喻的话，压制员工施暴的管理政策大概就是提供免费鸦片。不管是用哪一种方法，都要付出一些代价——工作能力变低的代价，或是麻醉员工的代价。以生物学来说，长寿基因的代价通常反映在性的缩减上。改变资源的分配使它们得以维持同样的代谢率，而长寿的代价就是繁殖力的下降。

鸟类在线粒体上拥有生产余力，却没有上述的任何缺点。它们不用牺牲生殖力，工作能力也很强。那它们怎么能保留这么多生产余力呢？我想答案在于，催动飞行所需要的有氧代谢能力，比运动能力最发达的哺乳动物所能做到的一切可能行为都还要更大。为了要飞上天空，它们需要更多的线粒体和更多的呼吸链。如果它们失去了这些线粒体，它们同时也就失去了飞行的能力，或者是无法再飞得那么娴熟了。从管理策略的角度来说，这工厂的工作非得要有大量的员工才有可能完成，所以这其实没得选择，需求低时也不能裁员，管理部门冒不起这个险。所以鸟类在休息时，它们的代谢率闲置下来，就会拥有很大的生产余力。技术上，复合体Ⅰ的还原程度就会比较低。这个论证同样也适用于蝙蝠，它们也得为了飞行而维持很高的有氧代谢能力。

为了避免沦为空谈，以下提出一项事实。鸟类以及蝙蝠的心肌和飞行肌拥有的线粒体确实比哺乳类多，呼吸链的密度也比较高。不过它们其他的脏器也是如此吗？毕竟，就像我们在第四章看到的，静止代谢率大部分是由脏器所贡献的，而不是飞行肌。令人惊讶的是，我们对于鸟类和蝙蝠脏器中的线粒体数目几乎一无所知，不过它们拥有的线粒体极有可能比地上的哺乳动物更多，那是很合理的，因为鸟类和蝙蝠的整体生理就是为了得到最大的有氧性能而存在。举一个例子，蜂鸟肠壁上的葡萄糖转运蛋白数量远比哺乳类来得多，因为它们必须很快地吸收葡萄糖，以供应它们进行高度消耗性的定点飞行。多出来的转运蛋白就要靠额外的线粒体供应能量。所以，虽然内脏的有氧代谢能力乍看之下和飞行无关，但大概也是很高的——远比静止代谢所需的微小要求高上许多。

一般都说，鸟类和蝙蝠会活得比较久是因为飞行能帮助他们躲开掠食者。这当然有几分真实性，然而有很多小型鸟类在野外的死亡率很高，却还是相对长寿。我刚才提出的答案则和飞行的高度能量需求直接相关。能量开销大就要有高密度的线粒体，不只是飞行肌和心肌需要，其他脏器也有补偿性的需求。这样的补偿效应类似于有氧代谢能力假说所推测的温血动物起源，但比那个更强，因为催动飞行的最大需氧量比全力奔跑还要大。既然线粒体密度比较高，休息时的生产余力也会较高，而这便降低了复合体Ⅰ的还原态。自由基渗漏量的降低是必然的，而这就相当于拉长了寿命。

所以蝙蝠以外的哺乳类是怎么一回事？它们为什么不多保有一些线粒体，好维持大量的生产余力？一个可能的原因是，大部分的哺乳类不会因为拥有更多的线粒体、更大的有氧能力，而得到什么好处。如果它们受到捕食者的威胁，最好的策略就是藏进最近的洞穴里。事物的本质本来就是不用则废。老鼠非常有可能将线粒体当作代价沉重的负担而将之抛弃，不过这就直接将它们带回了原本的问题：它们的复合体数量比较少，复合体Ⅰ的还原态比较高。它们溢漏的自由基比较多，寿命短，死得早。然而真的是这样吗？

如果对老鼠来说，囤积更多线粒体在有氧代谢能力方面好处不大，那它们应该会拥有另一个有利条件：要是有只老鼠就是囤了比较多线粒体，它就会拥有比较高的生产余力，并会因此而比较长命。既然渗漏的自由基比较少，它就不需要储备较多的抗氧化物和抵抗逆境的酶，也不该会因抛弃式体细胞理论的条款而受罚。实际上，它们的状况这么好（配备了这些线粒体，这样的有氧代谢能力）应该是一表《鼠》才，深具性吸引力，是生物学上的《适者》，在交配的争夺战中占有优势。寿命长加上生物适应性强，意味着它们的长寿基因应该会散播出去。但这样的事情完全不曾发生。老鼠还是老鼠，它们还是死得很早。这其中还有什么问题吗？我认为有，而且对我们来说极为重要，因为，假如我们想要利用基因工程，让自己既长寿又有魅力，那我们应该了解这其中的弊病。

问题是这样的。自由基渗漏速率低，就表示要有更敏感的侦测系统才有办法维护呼吸效率。毕竟，这就是我们把基因留在线粒体内的原因。演化改良所要付出的成本，就可以说明为什么老鼠不要限制它们的自由基渗漏了。维持大量的生产余力需要成本，精心打造一套敏锐的侦测系统也需要成本。两者相加，这代价对老鼠想必是太大了。然而在鸟类的案例中，演化出一套敏锐的侦测系统所需的高昂成本，会被提升飞行能力在天择上带来的强大优势给抵销掉。飞行虽然成本高昂，但获利也很大，所以鸟类在身体组织里多装一点线粒体是会受益的，而且它们也会因此而在休息时拥有更多的生产余力，保有大量员工可以使它们获益，甚至还可以拿一部分的利润来投资最新的设备。它们的生产余力意味着休息时的自由基渗漏较少，寿命较长，但是侦测系统灵敏度的需求较高。不过在它们的案例中，飞行的优势确实大过于生存和生殖方面所付出的成本。

所以我们想活得更久，并且摆脱老年疾病，我们就要有更多的线粒体，或许还要一套更精细的自由基侦测系统。这可能会构成问题，而且无疑会很考验医学研究人员的创造力。不过，我们的寿命长度已经比同等的哺乳类多了好几倍。如果我的推论正确，我们现有的线粒体，应该已经比那些静止代谢率和我们类似的哺乳类要来得多；我们应该拥有比较大的生产余力，以及比较敏感的自由基侦测系统。以我们自身的例子来说，值得我们付出成本进行修改的原因与鸟类不一样——不是有氧代谢能力，而是延长寿命这件事情本身，因为长寿会为亲属群体带来社会凝聚力，这是有利的。部落中的长者将知识和经验教导给下一代，这会为部落带来竞争优势；这样的交易条件很可能诱使我们付出了上述的成本。而这样的事情是否真的在我们的身上发生过呢？我不知道，不过这是个有趣的假说，而且很容易验证。我们只要找出和我们代谢率相当的哺乳类，测量它们脏器中的线粒体密度，还有它们自由基信号系统的灵敏度（这部分稍微比较困难）就好了。

有个迷人的线索暗示，我们或许可以用这种方式改造出较长的寿命。稍早在第十七节，我曾提过线粒体控制区上有个单字母的变异，在人瑞身上出现的频率是一般人口的五倍。这个突变似乎会使线粒体在回应信号而生成的时候多复制一些。所以今天若是传来一个信号，说《分裂吧，线粒体！》一般人可能只会制造出一百个线粒体，而带有突变的人或许能产生一百一十个。它所带来的可能后果是让我们变和比较像鸟类，在休息时变得更有余力。原则上，利用药物也有可能达到类似的效果，完全不用进行基因改造，只要将每个信号都增幅一点点就好。所以，每当出现通知线粒体分裂的信号，我们都可以试着将它放大，假设放大百分之十好了。在上述这两种状况里，同样的工作分摊给较多的线粒体，每个线粒体的负担就变得比较少。复合体的还原态会下降，从它们身上漏出的自由基也会变少。只要我们还可以顺利侦测到它们（这是项非常精巧的平衡，但那些百岁人瑞想必是做到了），那我们就很有机会能活得更长也更有品质，在迟暮之年少受疾病的侵扰。

2024-07-06 16:42:44